Kõik antibiootikumide klassifitseerimise kohta

• Erütromütsiin;
• Asitromütsiin;
• Klaritromütsiin.

• Tetratsükliin;
• Minotsükliin;
• Doksitsükliin;
• Limetsükliin.

• Norfloksatsiin;
• Tsiprofloksatsiin;
• Enoksatsiin;
• Ofloksatsiin.

• Ko-trimoxasool;
• Trimetoprim.

• Gentamütsiin;
• Amikatsiin.

• Klindamütsiin;
• Linomütsiin.

• Fuzidievuyu hape;
• Mupirotsiin.

Antibiootikumid toimivad nende mõjude erinevate mehhanismide kaudu. Mõned neist omavad bakteriaalsete rakuseina sünteesi pärssimisega antibakteriaalseid omadusi. Neid esindajaid nimetatakse β-laktaamantibiootikumideks. Nad toimivad spetsiifiliselt teatud tüüpi bakterite seintele, inhibeerides nende rakuseina peptiidide külgahelate sidumismehhanismi. Selle tulemusena muutub rakuseina ja bakterite kuju, mis viib nende surmani.

Teised antimikroobsed ained, nagu aminoglükosiidid, kloramfenikool, erütromütsiin, klindamütsiin ja nende sordid, inhibeerivad valkude sünteesi bakterites. Valkude sünteesi peamine protsess elusolendite bakterites ja rakkudes on sarnane, kuid protsessis osalevad valgud on erinevad. Antibiootikumid, kasutades neid erinevusi, seovad ja inhibeerivad bakterite valke, takistades seeläbi uute valkude ja uute bakterirakkude sünteesi.

Antibiootikumid nagu polümüksiin B ja polümüksiin E (kolistiin) seonduvad bakterirakkude membraanis olevate fosfolipiididega ja häirivad nende põhifunktsioonide täitmist, toimides selektiivse barjäärina. Bakterite rakk sureb. Kuna teistel rakkudel, sealhulgas inimese rakkudel on sarnased või identsed fosfolipiidid, on need ravimid üsna toksilised.

Mõned antibiootikumide rühmad, nagu sulfoonamiidid, on foolhappe sünteesi (folaadi) konkureerivad inhibiitorid, mis on oluline esialgne etapp nukleiinhapete sünteesimisel.

Sulfoonamiidid on võimelised pärssima foolhappe sünteesi, kuna need on sarnased vaheühendile, para-aminobensoehappele, mida ensüüm muundab foolhappeks.

Nende ühendite struktuuri sarnasus põhjustab para-aminobensoehappe ja sulfoonamiidi vahelist konkurentsi ensüümi vahel, mis vastutab vaheprodukti muundamise eest foolhappeks. See reaktsioon on pöörduv pärast kemikaali eemaldamist, mis põhjustab inhibeerimist ja ei too kaasa mikroorganismide surma.

Antibiootikum nagu rifampitsiin takistab bakteriaalset sünteesi, sidudes RNA dubleerimise eest vastutava bakteriaalse ensüümi. Inimese rakud ja bakterid kasutavad sarnaseid, kuid mitte identseid ensüüme, seega ravimite kasutamine terapeutilistes annustes ei mõjuta inimese rakke.

Vastavalt tegevuse spektrile

Antibiootikume võib liigitada vastavalt nende toimespektrile:

• kitsas toimespektriga ravimid;
• laia spektriga ravimid.

Kitsasuunalised ained (näiteks penitsilliin) mõjutavad peamiselt grampositiivseid mikroorganisme. Laia spektriga antibiootikumid, nagu doksütsükliin ja kloramfenikool, mõjutavad nii grampositiivseid kui ka mõningaid gramnegatiivseid mikroorganisme.

Termineid Gram-positiivsed ja gramnegatiivsed kasutatakse selleks, et eristada baktereid, milles seinte rakud koosnevad paksest, retikuliseeritud peptidoglükaanist (peptiid-suhkru polümeer) ja bakteritest, millel on raku seinad ainult peptiidglikaani õhukeste kihtidega.

Päritolu järgi

Antibiootikume võib klassifitseerida päritolu järgi looduslike antibiootikumide ja poolsünteetiliste antibiootikumide (keemiaravi ravimid) järgi.

Looduslike antibiootikumide kategooriasse kuuluvad järgmised rühmad:

1. Beeta-laktaamravimid.
2. Tetratsükliini seeria.
3. Aminoglükosiidid ja aminoglükosiidid.
4. Makroliidid.
5. Levomitsetin.
6. Rifampitsiin
7. Polüeenipreparaadid.

Praegu on 14 poolsünteetiliste antibiootikumide rühma. Nende hulka kuuluvad:

1. Sulfoonamiidid
2. Fluorokinool / kinoloonrühm.
3. Imidasooli preparaadid.
4. Oksükinoliin ja selle derivaadid.
5. Nitrofuraani derivaadid.

Antibiootikumide kasutamine ja kasutamine

Antimikroobse kasutamise põhiprintsiip põhineb tagatisel, et patsient saab ravimi, millele sihtmärk-mikroorganism on tundlik, piisavalt kõrge kontsentratsiooniga, et olla efektiivne, kuid ei põhjusta kõrvaltoimeid, ning piisava aja jooksul, et tagada nakkuse täielik kõrvaldamine..

Antibiootikumid varieeruvad ajutise kokkupuute spektris. Mõned neist on väga spetsiifilised. Teised, näiteks tetratsükliin, toimivad paljude erinevate bakterite vastu.

Need on eriti kasulikud võitluses segainfektsioonide vastu ja infektsioonide ravis, kui tundlikkuse testimiseks ei ole aega. Kuigi mõned antibiootikumid, nagu poolsünteetilised penitsilliinid ja kinoloonid, võivad olla suu kaudu manustatavad, tuleb teisi manustada intramuskulaarselt või intravenoosselt.

Antimikroobsete ainete kasutamise meetodid on esitatud joonisel 1.

Antibiootikumide manustamise meetodid

Antibiootikumide avastamise esimestel päevadel kaasnev probleem on bakterite resistentsus antimikroobsete ravimite suhtes.

Ravim võib tappa peaaegu kõik patsiendi haigusi põhjustavad bakterid, kuid paljud bakterid, mis on selle ravimi suhtes vähem geneetiliselt tundlikud, võivad ellu jääda. Nad jätkavad geenivahetusprotsesside kaudu paljunemist ja resistentsuse ülekandmist teistele bakteritele.

Antibiootikumide valimatu ja ebatäpne kasutamine aitab kaasa bakterite resistentsuse levikule.

Kaasaegne antibiootikumide klassifikatsioon

Antibiootikum - aine "elu vastu" - ravim, mida kasutatakse elusagensite põhjustatud haiguste, reeglina erinevate patogeenide raviks.

Antibiootikumid on erinevatel põhjustel jagatud mitmeks tüübiks ja rühmaks. Antibiootikumide klassifikatsioon võimaldab teil kõige tõhusamalt määrata iga ravimitüübi ulatuse.

Kaasaegne antibiootikumide klassifikatsioon

1. Sõltuvalt päritolust.

• Looduslik (looduslik).
• Poolsünteetiline - aine algstaadiumis saadakse aine looduslikest toorainetest ja seejärel sünteesitakse kunstlikult ravim.
• Sünteetiline.

Rangelt öeldes on ainult looduslikest toorainetest saadud preparaadid antibiootikumid. Kõiki teisi ravimeid nimetatakse antibakteriaalseteks ravimiteks. Kaasaegses maailmas tähendab "antibiootikumi" mõiste igasuguseid ravimeid, mis võivad võidelda elusate patogeenidega.

Mida looduslikud antibiootikumid toodavad?

• hallituse seentest;
• aktinomükeedist;
• bakteritest;
• taimedest (fütoniidid);
• kalade ja loomade kudedest.

2. Sõltuvalt mõjust.

• Antibakteriaalne.
• Antineoplastiline.
• Seenevastased.

3. Vastavalt konkreetsele arvule mikroorganismidele avaldatava mõju spektrile.

• Vähese toimespektriga antibiootikumid.
  Need ravimid on ravi jaoks eelistatud, kuna nad on suunatud mikroorganismide spetsiifilisele tüübile (või rühmale) ja ei surmata patsiendi tervet mikrofloora.
• Antibiootikumid, millel on suur mõju.

4. Raku bakteritele avaldatava mõju olemuse järgi.

• Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad patogeenid.
• Bakteriostaatika - peatada rakkude kasv ja paljunemine. Järgnevalt peab organismi immuunsüsteem sõltumatult toime tulema ülejäänud bakteritega.

5. Keemilise struktuuri järgi.
Antibiootikume õppivatele inimestele on määrava tähtsusega klassifitseerimine keemilise struktuuri järgi, kuna ravimi struktuur määrab selle rolli erinevate haiguste ravis.

1. Beeta-laktaamravimid

1. Penitsilliin - aine, mida toodetakse Penicillinum-vormi seente kolooniates. Penitsilliini looduslikel ja kunstlikel derivaatidel on bakteritsiidne toime. Aine hävitab bakterirakkude seinad, mis viib nende surmani.

Patogeensed bakterid kohanevad ravimitega ja muutuvad nende suhtes resistentseks. Penitsilliinide uut põlvkonda täiendab tazobaktaam, sulbaktaam ja klavulaanhape, mis kaitsevad ravimit bakterirakkude hävimise eest.

Kahjuks tajuvad keha penitsilliinid sageli allergeenina.

Penitsilliini antibiootilised rühmad:

• Looduslikult esinevad penitsilliinid ei ole kaitstud penitsillinaasist, ensüümist, mis toodab modifitseeritud baktereid ja mis hävitab antibiootikumi.
• Poolsünteetilised ained - resistentsed bakteriaalse ensüümi toimele:
  penitsilliini biosünteetiline G - bensüülpenitsilliin;
  aminopenitsilliin (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitselliin);
  poolsünteetiline penitsilliin (ravimid metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin).

Kasutatakse penitsilliinidele resistentsete bakterite põhjustatud haiguste ravis.

Täna on teada 4 põlvkonda tsefalosporiine.

1. Tsefalexiin, tsefadroksiil, ahel.
2. Kefametsiin, tsefuroksiim (atsetüül), tsefasoliin, tsefakloor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, tseftibuteen, tsefoperasoon.
4. Cefpyr, tsefepiim.

Tsefalosporiinid põhjustavad ka allergilisi reaktsioone.

Tsefalosporiine kasutatakse kirurgilistes sekkumistes, et vältida tüsistusi ENT haiguste, gonorröa ja püelonefriidi ravis.

2 Makroliidid
Neil on bakteriostaatiline toime - nad takistavad bakterite kasvu ja jagunemist. Makroliidid toimivad vahetult põletiku kohta.
Kaasaegsete antibiootikumide hulgas peetakse makroliide kõige vähem toksiliseks ja annavad minimaalse allergilise reaktsiooni.

Makroliidid kogunevad kehasse ja rakendavad lühikesi kursusi 1-3 päeva. Kasutatakse ENT elundite, kopsude ja bronhide põletike raviks, vaagnaelundite infektsioonid.

Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.

Rühm looduslikke ja kunstlikke päritoluga ravimeid. Omavad bakteriostaatilist toimet.

Tetratsükliine kasutatakse raskete infektsioonide raviks: brutselloos, siberi katk, tularemia, hingamisteed ja kuseteed. Ravimi peamine puudus on see, et bakterid sellele kiiresti kohanduvad. Tetratsükliin on kõige efektiivsem, kui seda manustatakse paikselt salvina.

• Looduslikud tetratsükliinid: tetratsükliin, oksütetratsükliin.
• Semisventiidi tetratsükliinid: klorotetriin, doksütsükliin, metatsükliin.

Aminoglükosiidid on bakteritsiidsed, väga toksilised ravimid, mis on aktiivsed gram-negatiivsete aeroobsete bakterite vastu.
Aminoglükosiidid hävitavad kiiresti ja tõhusalt patogeensed bakterid isegi nõrgestatud immuunsuse korral. Bakterite hävitamise mehhanismi käivitamiseks on vaja aeroobseid tingimusi, see tähendab, et selle rühma antibiootikumid ei tööta halva vereringega surnud kudedes ja organites (õõnsused, abstsessid).

Aminoglükosiide kasutatakse järgmiste seisundite ravis: sepsis, peritoniit, furunkuloos, endokardiit, kopsupõletik, bakteriaalsed neerukahjustused, kuseteede infektsioonid, sisekõrva põletik.

Aminoglükosiidpreparaadid: streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.

Ravim bakteriostaatilise toimemehhanismiga bakteriaalsetele patogeenidele. Seda kasutatakse tõsiste sooleinfektsioonide raviks.

Kloramfenikooli ravi ebameeldiv kõrvaltoime on luuüdi kahjustus, milles on rikutud vererakkude tekitamise protsessi.

Valmistised, millel on suur mõju ja tugev bakteritsiidne toime. Bakterite toimemehhanism on DNA sünteesi rikkumine, mis viib nende surmani.

Fluorokinoloone kasutatakse silmade ja kõrvade paikseks raviks tugeva kõrvaltoime tõttu. Ravimid avaldavad mõju liigestele ja luudele, on vastunäidustatud laste ja rasedate naiste raviks.

Fluorokinoloneid kasutatakse järgmiste patogeenide suhtes: gonokokk, shigella, salmonella, koolera, mükoplasma, klamüüdia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokokk, tuberkuloossed mükobakterid.

Preparaadid: levofloksatsiin, hemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.

Antibiootikumide segu bakteritele. Sellel on bakteritsiidne toime enamikele liikidele ja bakteriostaatiline toime streptokokkidele, enterokokkidele ja stafülokokkidele.

Glükopeptiidide preparaadid: teikoplaniin (targotsiid), daptomütsiin, vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin).

8 Tuberkuloosi antibiootikumid
Preparaadid: ftivasiid, metasid, salüutsid, etionamiid, protionamiid, isoniasiid.

9 Antibiootikumid, millel on seenevastane toime
Hävitage seenrakkude membraanistruktuur, põhjustades nende surma.

10 Lepitusevastased ravimid
Kasutatakse pidalitõve raviks: solusulfoon, diutsifon, diafenüülsulfoon.

11 Antineoplastilised ravimid - antratsükliin
Doksorubitsiin, rubomütsiin, karminomütsiin, aklarubitsiin.

12 Linkosamiidid
Nende terapeutiliste omaduste poolest on nad väga lähedased makroliididele, kuigi nende keemiline koostis on täiesti erinev antibiootikumide rühm.
Ravim: kaseiin S.

13 Meditsiinis kasutatavad antibiootikumid, mis ei kuulu ühegi tuntud klassifikatsiooni hulka.
Fosfomütsiin, fusidiin, rifampitsiin.

Narkootikumide tabel - antibiootikumid

Antibiootikumide liigitamine rühmadesse, tabel jaotab teatud tüüpi antibakteriaalseid ravimeid sõltuvalt keemilisest struktuurist.

Antibakteriaalsed ained: klassifitseerimine

Antibakteriaalsed ravimid on mikroorganismide või nende poolsünteetiliste ja sünteetiliste analoogide elulise aktiivsuse derivaadid, mis on võimelised mikroobide taimestikku hävitama või pärssima mikroorganismide kasvu ja paljunemist. narkootikume, ravimite terapeutiliste ja toksiliste mõjude mehhanisme.

Kui võtame arvesse seda, kuidas need ravimid haigusega võitlevad, jagab antibiootikumide liigitus toimemehhanismi abil need: ravimid, mis häirivad rakumembraanide normaalset toimimist; ained, mis peatavad valgu ja aminohapete sünteesi; inhibiitorid, mis hävitavad või inhibeerivad kõigi mikroorganismide rakuseinte sünteesi. Rakule avaldatava mõju tüübi järgi võivad antibiootikumid olla bakteritsiidsed ja bakteriostaatilised. Esimene väga kiiresti hävitab kahjulikud rakud, teine ​​aitab aeglustada nende kasvu, ennetada paljunemist. Antibiootikumide klassifitseerimine keemilise struktuuri järgi võtab arvesse rühmi vastavalt toime spektrile: beeta-laktaam (looduslikud, poolsünteetilised, laia spektriga ained), mis mõjutavad mikroobe erinevalt; baktereid mõjutavad aminoglükosiidid; tetratsükliinid, mis inhibeerivad mikroorganisme; makroliidid, mis võitlevad grampositiivsete koksi, intratsellulaarsete stiimulitega, mis hõlmavad klamüüdiaid, mükoplasmat jne; Anzamütsiinid, eriti aktiivsed grampositiivsete bakterite, seente, tuberkuloosi, lepra ravis; polüpeptiidid, mis peatavad gramnegatiivsete bakterite kasvu; glükopeptiidid, mis hävitavad bakterite seinad, peatavad mõnede nende sünteesi; kasvajahaiguste puhul kasutatavad antratsükliinid.

Toimemehhanismi kohaselt on antibakteriaalsed ained jagatud nelja põhirühma:

1. Mikroorganismide rakuseina sünteesi inhibiitorid:

Tsütoplasmaatiliste membraanide molekulaarset organisatsiooni ja funktsiooni hävitavad preparaadid: t

§ mõned seenevastased ained.

3. Valgu sünteesi pärssivad antibiootikumid:

§ levomüketiinrühm (kloramfenikool);

4. Nukleiinhapete sünteesi rikkuvad ravimid:

§ sulfa ravimid, trimetoprim, nitromidasoolid.

Sõltuvalt antibiootikumi koosmõjust mikroorganismile eraldatakse bakteritsiidsed ja bakteriostaatilised antibiootikumid.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Antimikroobsed ained. Antimikroobsete ravimite klassifitseerimine

Vastavalt spektri spektrile jagunevad antimikroobsed ravimid antibakteriaalseks, seenevastaseks ja antiprotoosivaks. Lisaks on kõik antimikroobsed ained jaotatud kitsas ja laia spektriga ravimiteks.

Peamiselt grampositiivsete mikroorganismide jaoks mõeldud kitsas spektriga ravimite hulka kuuluvad näiteks looduslikud penitsilliinid, makroliidid, linomütsiin, fuzidiin, oksatsilliin, vankomütsiin, esimese põlvkonna tsefalosporiinid. Kitsas spektriga ravimid, mis on peamiselt gramnegatiivsete vardade jaoks, hõlmavad polümüksiine ja monobaktaame. Laia spektriga ravimite hulka kuuluvad tetratsükliinid, kloramfenikool, aminoglükosiidid, kõige poolsünteetilised penitsilliinid, põlvkonna 2 tsefalosporiinid, karbopeenid, fluorokinoloonid. Seenevastaste ravimite nüstatiinil ja levoriinil on kitsas spekter (ainult Candida vastu) ja laia spektriga - klotrimasool, mikonasool, amfoteritsiin B.

Mikroobirakkude vahelise koostoime tüübi järgi on antimikroobsed ravimid jagatud:

· Bakteritsiidne - pöördumatult rikub mikroobiraku funktsiooni või selle terviklikkust, põhjustades mikroorganismi kohest surma, neid kasutatakse rasketes infektsioonides ja nõrgestatud patsientidel;

· Bakteriostaatilist - pöörduvalt blokeeriva replikatsiooni või rakkude jagunemist kasutatakse mitte-raskete infektsioonide korral nõrgestamata patsientidel.

Happekindluse järgi klassifitseeritakse antimikroobsed ained järgmiselt:

· Happekindel - võib kasutada suukaudselt, näiteks fenoksümetüülpenitsilliin,

· Happekindel - mõeldud ainult parenteraalseks kasutamiseks, näiteks bensüülpenitsilliin.

Praegu kasutatakse süsteemseks kasutamiseks antimikroobsete ainete järgmisi põhirühmi.

¨ laktaamantibiootikumid

Kõigi antimikroobsete ravimite laktaamantibiootikumid (tabel 9.2) on kõige vähem toksilised, kuna bakterirakkude seina sünteesi katkestades ei ole neil inimese kehas sihtmärki. Eelistatakse nende kasutamist patogeenide tundlikkuse suhtes nende suhtes. Karbapeneemidel on laktaamantibiootikumide hulgas kõige laiem toime, neid kasutatakse reservravimitena - ainult infektsioonidele, mis on resistentsed penitsilliinidele ja tsefalosporiinidele, samuti haigla- ja polükrobioosse infektsiooni korral.

¨ teiste rühmade antibiootikumid

Teiste rühmade antibiootikumidel (tabel 9.3) on erinevad toimemehhanismid. Bakteriostaatilised ravimid rikuvad valgu sünteesi etappe ribosoomidel, bakteritsiidsed - rikuvad kas tsütoplasma membraani terviklikkust või DNA ja RNA sünteesi protsessi. Igal juhul on neil inimkehas sihtmärk, seega on nad võrreldes laktaamravimitega toksilisemad ja neid tuleks kasutada ainult siis, kui viimast ei ole võimalik kasutada.

¨ Sünteetilised antibakteriaalsed ravimid

Sünteetilistel antibakteriaalsetel ravimitel (tabel 9.4) on ka erinevad toimemehhanismid: DNA güraasi inhibeerimine, PABA kaasamise vähenemine DGPC-s jne. Soovitatav kasutada ka siis, kui laktaamantibiootikume ei ole võimalik kasutada.

¨ antimikroobsete ravimite kõrvaltoimed,

nende ennetamine ja ravi

Antimikroobsete ravimite kõrvaltoimed on väga erinevad, millest mõned võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Allergilised reaktsioonid

Mistahes antimikroobse ravimi kasutamisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid. Võib tekkida allergiline dermatiit, bronhospasm, nohu, artriit, angioödeem, anafülaktiline šokk, vaskuliit, nefriit, luupusetaoline sündroom. Kõige sagedamini täheldatakse neid penitsilliinide ja sulfonamiidide kasutamisel. Mõnedel patsientidel tekivad rist-allergia penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes. Sageli on täheldatud allergiat vankomütsiini ja sulfoonamiidide suhtes. Väga harva on esitatud aminoglükosiidide ja levomütsiini allergilised reaktsioonid.

Ennetamine aitab kaasa allergilise ajaloo põhjalikule kogumisele. Kui patsient ei suuda näidata, milliseid antibakteriaalseid ravimeid ta on kogenud allergilistes reaktsioonides, tuleb enne antibiootikumide manustamist teha katseid. Allergia teke, olenemata reaktsiooni tõsidusest, nõuab selle põhjustanud ravimi kohest kaotamist. Järgneva keemilise struktuuriga sarnaste antibiootikumide (näiteks penitsilliini allergiaga tsefalosporiinid) sissetoomisel on lubatud ainult äärmise vajaduse korral. Infektsiooni ravi tuleb jätkata teiste rühmade ravimitega. Raske allergilise reaktsiooni korral on vajalik prednisooni ja sümpatomimeetikumide intravenoosne manustamine, infusiooniravi. Kergetel juhtudel on ette nähtud antihistamiinid.

Ärritav toime manustamisviisile

Suukaudselt manustatuna võib ärritav toime väljenduda düspeptilistes sümptomites, intravenoosse manustamisega - flebiitide tekkeks. Tromboflebiit põhjustab kõige sagedamini tsefalosporiine ja glükopeptiide.

Superinfektsioon, sealhulgas düsbioos

Düsbioosi tõenäosus sõltub ravimi spektri laiusest. Kandomükoos areneb kõige sagedamini siis, kui nädalas kasutatakse kitsast ravimirühma, kui kasutatakse laia ravimirühma - vaid ühest tabletist. Kuid tsefalosporiinid on suhteliselt harva seenhaigused. Linomütsiini poolt põhjustatud düsbioosi esinemissageduse ja raskusastme järgi 1-kohal. Taimestiku haigusseisundid võivad olla pseudomembranoosse koliidi kujul - klostridia poolt põhjustatud raske soolehaigus, millega kaasneb kõhulahtisus, dehüdratsioon, elektrolüütide häired ja mõnel juhul käärsoole perforatsioon. Glükopeptiidid võivad põhjustada ka pseudomembranoosset koliiti. Sageli põhjustavad düsbioosi tetratsükliinid, fluorokinoloonid, kloramfenikool.

Düsbakterioos nõuab ravi lõpetamist ja pikaajalist ravi eubiootikumidega pärast eelnevat antimikroobset ravi, mis viiakse läbi vastavalt soole põletikulist protsessi põhjustanud mikroorganismi tundlikkuse tulemustele. Düsbakterioosi raviks kasutatavad antibiootikumid ei tohiks mõjutada normaalset soolestiku autoflora - bifidobakterit ja laktobatsilli. Pseudomembranoosse koliidi raviks kasutatakse siiski metronidasooli või vankomütsiini. Vaja on ka vee ja elektrolüütide häirete korrigeerimist.

Alkoholi tolerantsuse rikkumine on iseloomulik kõigile laktaamantibiootikumidele, metronidasoolile, kloramfenikoolile. Ilmub samaaegsel alkoholi iivelduse, oksendamise, pearingluse, treemori, higistamise ja vererõhu langusega. Patsiente tuleb hoiatada alkoholi tarbimise vastuvõetamatuse eest kogu antimikroobse ravimiga ravi ajal.

Organispetsiifilised kõrvaltoimed erinevatele ravimirühmadele:

· Vere ja vereloome süsteemi kahjustus on omane kloramfenikoolile, vähemasti linkosomiididele, 1. põlvkonna tsefalosporiinidele, sulfoonamiididele, nitrofuraani derivaatidele, fluorokinoloonidele, glükopeptiididele. Manustatud aplastilise aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia poolt. Raske juhtudel on vaja ravim välja vahetada, asendusravi. 2-3-põlvkonna tsefalosporiinide kasutamisel võib tekkida hemorraagiline sündroom, mis häirib K-vitamiini imendumist soolestikus, antixagous penitsilliinid, mis häirivad trombotsüütide funktsiooni, metronidasooli, asendades kumariini antikoagulandid albumiinist. Ravimite raviks ja ennetamiseks kasutatakse K-vitamiini.

· Maksakahjustus on omane tetratsükliinidele, mis blokeerivad hepatotsüütide ensüümsüsteemi, samuti oksatsilliini, astreonaami, linkosamiinide ja sulfanilamiidide. Kolestaas ja kolestaatiline hepatiit võivad põhjustada makroliide, tseftriaksooni. Kliinilised ilmingud on maksaensüümide ja seerumi bilirubiini tõus. Vajadusel nõuab hepatotoksiliste antimikroobsete ainete kasutamine üle nädala nende näitajate laboratoorset jälgimist. AST, ALAT, bilirubiini, leeliselise fosfataasi või glutamüül-transpeptidaasi suurenemise korral tuleb ravi jätkata teiste rühmade preparaatidega.

· Tetratsükliinidele on iseloomulikud luu- ja hammaste kahjustused, samas kui fluorokinoloonidele on iseloomulik kasvav kõhr.

· Neerukahjustus on omane aminoglükosiididele ja polümüksiinidele, mis häirivad tubulite, sulfonamiidide funktsiooni, põhjustades kristalluuriat, tsefalosporiinide teket, põhjustades albuminuuriat ja vankomütsiini. Ennustavad tegurid on seniilne vanus, neeruhaigus, hüpovoleemia ja hüpotensioon. Seetõttu vajab nende ravimite ravimisel hüpovoleemia esialgset korrigeerimist, diureesi kontrolli, dooside valimist, võttes arvesse neerufunktsiooni ja TCLi massi.

· Müokardiit on kloramfenikooli kõrvaltoime.

· Düspepsiat, mis ei ole düsbakterioosi tagajärg, iseloomustab makroliidide kasutamine, millel on prokineetilised omadused.

· Paljudel antimikroobsetel ainetel tekivad erinevad kesknärvisüsteemi kahjustused. Täheldatud:

- psühhoos kloramfenikooli ravis, t

- parees ja perifeerne halvatus, kui aminoglükosiide ja polümüksiine kasutatakse nende curare-sarnase toime tõttu (seetõttu ei saa neid kasutada koos lihasrelaksantidega),

- peavalu ja keskne oksendamine sulfoonamiidide ja nitrofuraanidega, t

- krambid ja hallutsinatsioonid, mis koosnevad aminopenitsilliinide ja suure annusega tsefalosporiinide kasutamisest, mis tulenevad nende ravimite antagonismist GABA-ga,

- krambid imipeneemi kasutamisel, t

- põnevust fluorokinoloonide kasutamisel,

- meningism tetratsükliinidega töötlemisel nende suurenenud vedeliku tootmise tõttu, t

- astreonaami ja kloramfenikooli ravi nägemishäired; t

- perifeerse neuropaatia korral, kasutades isoniasiidi, metronidasooli, kloramfenikooli.

· Kuulmispuudulikkus ja vestibulaarsed häired on aminoglükosiidide kõrvaltoime, mis on tüüpilisem 1 põlvkonnale. Kuna see toime on seotud ravimite kogunemisega, ei tohiks nende kasutamise kestus ületada 7 päeva. Täiendavad riskifaktorid on vanadus, neerupuudulikkus ja silmus diureetikumide samaaegne kasutamine. Pöörduvad muutused kuulmises põhjustavad vankomütsiini. Kui esineb kaebusi kuulmiskaotuse, pearingluse, iivelduse ja ebastabiilsuse kohta kõndimisel, tuleb antibiootikum vahetada teiste rühmade ravimitega.

· Nahakahjustused dermatiidi kujul on iseloomulikud kloramfenikoolile. Tetratsükliinid ja fluorokinoloonid põhjustavad valgustundlikkust. Nende ravimite ravis ei ole ette nähtud füsioteraapiat ja nad peaksid vältima päikesekiirguse teket.

· Kilpnäärme hüpofunktsioon põhjustab sulfoonamiide.

· Teratogeensus on omane tetratsükliinidele, fluorokinoloonidele, sulfoonamiididele.

· Hingamisteede lihaste paralüüs on võimalik, kui tetratsükliinide kiire intravenoosne manustamine toimub intravenoosselt linomütsiiniga ja kardiodepressioon.

· Elektrolüütide häired põhjustavad antiseptilisi purulentseid penitsilliine. Eriti ohtlik on hüpokaleemia tekkimine südame-veresoonkonna haiguste esinemisel. Nende ravimite väljakirjutamisel on vajalik EKG ja vere elektrolüütide jälgimine. Infusiooniga korrigeerivat ravi ja diureetikume kasutavas ravis.

Mikrobioloogiline diagnoos

Mikrobioloogilise diagnostika tõhusus, mis on mikroobivastase ravi ratsionaalseks valikuks hädavajalik, sõltub uuritava materjali kogumise, transportimise ja säilitamise eeskirjade järgimisest. Bioloogilise materjali kogumise eeskirjad hõlmavad järgmist:

- materjali võtmine piirkonnast, mis on nakkuskohale võimalikult lähedal, t

- teiste mikrofloora saastumise vältimine.

Ühelt poolt peab materjali transportimine tagama bakterite elujõulisuse ja teiselt poolt takistama nende paljunemist. On soovitav, et materjal säilitataks kuni uuringu alguseni toatemperatuuril ja mitte üle 2 tunni. Praegu kasutatakse materjali kogumiseks ja transportimiseks spetsiaalselt tihedalt suletud steriilseid mahuteid ja transpordikandjaid.

Mikrobioloogilise diagnostika tõhusus sõltub vähemalt tulemuste õigest tõlgendamisest. Arvatakse, et patogeensete mikroorganismide vabanemine isegi väikestes kogustes võimaldab alati omistada neid haiguse tõelistele põhjustajatele. Tingimuslikult patogeenne mikroorganism loetakse põhjuslikuks aineks, kui see vabaneb tavaliselt steriilsetest kehavedelikest või suurtes kogustes söötmest, mis ei ole selle elupaigale iseloomulik. Vastasel juhul on ta tavalise autoflora esindaja või saastab uuritavat materjali proovide võtmise või uurimise käigus. Madala patogeensusega bakterite isoleerimine nende elupaigast ebaühtlastest piirkondadest mõõdukates kogustes näitab mikroorganismide translokatsiooni, kuid ei võimalda neid seostada haiguse tõeliste põhjustajatega.

Mitu tüüpi mikroorganismide külvamisel on mikrobioloogilise uuringu tulemusi palju keerulisem tõlgendada. Sellistel juhtudel keskenduge potentsiaalsete patogeenide kvantitatiivsele suhtele. Enamasti 1-2 neist on selle haiguse etioloogias olulised. Tuleb meeles pidada, et enam kui kolme erineva mikroorganismi tüübi võrdse etioloogilise tähtsuse tõenäosus on tühine.

Gram-negatiivsete mikroorganismide BLRS laboratoorsete testide aluseks on BLRS tundlikkus beeta-laktamaasi inhibiitorite suhtes, nagu klavulaanhape, sulbaktaam ja taobobtaam. Samas, kui enterobakterite perekonna mikroorganism on resistentne 3. põlvkonna tsefalosporiinide suhtes ja kui nendele preparaatidele lisatakse beeta-laktamaasi inhibiitoreid, on see tundlik, siis on see tüvi identifitseeritud kui BLRS.

Antibiootikumravi tuleb suunata ainult nakkuse tõelisele põhjustajale! Kuid enamikus haiglates ei suuda mikrobioloogilised laborid kindlaks teha nakatumise etioloogiat ja patogeenide tundlikkust antimikroobsetele ravimitele päeval, mil patsient on vastu võetud, seega on vältimatu antibiootikumide esmane empiiriline retsept. See võtab arvesse erinevate meditsiiniasutustele iseloomulike infektsioonide etioloogia iseärasusi. Sellega seoses on vaja korrapäraseid mikrobioloogilisi uuringuid nakkushaiguste struktuuri ja nende patogeenide tundlikkuse kohta antibakteriaalsetele ravimitele igas haiglas. Sellise mikrobioloogilise seire tulemuste analüüs peaks toimuma kord kuus.

Tutvuge antibiootikumide kaasaegse klassifikatsiooniga parameetrite rühma järgi

Nakkushaiguste kontseptsiooni all peetakse silmas organismi reageerimist patogeensete mikroorganismide esinemisele või elundite ja kudede sissetungile, mis avaldub põletikulise vastusena. Ravi jaoks kasutatakse nende mikroobide suhtes selektiivselt kasutatavaid mikroobivastaseid aineid nende likvideerimiseks.

Mikroorganismid, mis põhjustavad inimorganismis nakkuslikke ja põletikulisi haigusi, jagunevad:

• bakterid (tõelised bakterid, riket ja klamüüdia, mükoplasma);
• seened;
• viirused;
• kõige lihtsam.

Seetõttu on antimikroobsed ained jagatud:

• antibakteriaalne;
• viirusevastane;
• seenevastased ravimid;
• antiprotoosivastane.

Oluline on meeles pidada, et ühel ravimil võib olla mitut tüüpi tegevust.

Nitroxoline, prep. väljendunud antibakteriaalse ja mõõduka seenevastase toimega - nimetatakse antibiootikumiks. Erinevus sellise aine ja "puhta" seenevastase aine vahel on see, et nitroxoliinil on piiratud toime mõne Candida liigi suhtes, kuid sellel on tugev mõju bakteritele, mida seenevastane aine üldse ei mõjuta.

Mis on antibiootikumid, millisel eesmärgil neid kasutatakse?

Kahekümnendal sajandil said Fleming, Chain ja Flory penitsilliini avastamise eest meditsiinis ja füsioloogias Nobeli preemia. See sündmus muutus tõeliseks revolutsiooniks farmakoloogias, pöörates täielikult üle nakkuste ravimise põhilised lähenemisviisid ja suurendades oluliselt patsiendi võimalusi täieliku ja kiire taastumise jaoks.

Antibakteriaalsete ravimite tekkega on paljud epideemiaid põhjustavad haigused, mis varem hävitasid kogu riiki (katk, tüüfus, koolera), muutunud “surmamõistmisest” “haiguseks, mida saab tõhusalt ravida” ja tänapäeval peaaegu kunagi ei esine.

Antibiootikumid on bioloogilise või kunstliku päritoluga ained, mis on võimelised selektiivselt inhibeerima mikroorganismide elutegevust.

See tähendab, et nende tegevuse eripära on see, et need mõjutavad ainult prokarüootset rakku, kahjustamata organismi rakke. See on tingitud asjaolust, et inimkudedes ei ole nende toimeks sihtretseptorit.

Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud nakkuslike ja põletikuliste haiguste jaoks, mis on põhjustatud patogeeni bakteriaalsest etioloogiast või rasketest viirusinfektsioonidest sekundaarse taimestiku pärssimiseks.
Sobiva antimikroobse teraapia valimisel tuleb arvestada mitte ainult haigustekitajate ja patogeensete mikroorganismide tundlikkusega, vaid ka patsiendi vanuse, raseduse, ravimi komponentide individuaalse talumatusega, kaasnevate haigustega ja prep.
Samuti on oluline meeles pidada, et kui ravist ei ole 72 tunni jooksul kliinilist toimet avaldatud, tehakse ravimvormi vahetamine, võttes arvesse võimalikku rist-resistentsust.

Raske infektsiooni korral või määramata patogeeniga empiirilise ravi eesmärgil on soovitatav kombineerida erinevaid antibiootikume, võttes arvesse nende ühilduvust.

Vastavalt mõjule patogeensetele mikroorganismidele on:

• bakteriostaatiline - inhibeeriv elutegevus, bakterite kasv ja paljunemine;
• bakteritsiidsed antibiootikumid on ained, mis hävitavad täielikult patogeeni rakulise sihtmärgiga pöördumatu seotuse tõttu.

Selline jagunemine on siiski üsna meelevaldne, sest paljud on antibes. võib olla erinev aktiivsus sõltuvalt ettenähtud annusest ja kasutamise kestusest.

Kui patsient on hiljuti kasutanud antimikroobset ainet, tuleb vältida antibiootikumiresistentse taimestiku esinemise vältimiseks korduvat kasutamist vähemalt kuus kuud.

Kuidas ravimiresistentsus areneb?

Kõige sagedamini täheldatud resistentsus tuleneb mikroorganismi mutatsioonist, millega kaasneb sihtmärgi muutmine rakkude sees, mida mõjutavad antibiootilised sordid.

Ettenähtud aine aktiivne koostisosa tungib bakterirakku, kuid ei suuda nõutud sihtmärgiga suhelda, kuna on rikutud “võtme-lukuga” tüüpi sidumise põhimõtet. Järelikult ei aktiveerita patoloogilise toimeaine aktiivsuse või hävimise mehhanismi.

Teine tõhus ravimite kaitsmise meetod on ensüümide süntees bakterite poolt, mis hävitavad antibakterite peamised struktuurid. Seda tüüpi resistentsus esineb sageli beetalaktaamide puhul, mis on tingitud beeta-laktamaasifloorast.

Palju vähem levinud on resistentsuse suurenemine, mis on tingitud rakumembraani läbilaskvuse vähenemisest, see tähendab, et ravim tungib liiga väikestesse doosidesse, et saada kliiniliselt oluline toime.

Ravimi suhtes resistentse taimestiku arengu ennetava meetmena on vaja arvesse võtta ka supressiooni minimaalset kontsentratsiooni, väljendades kvantitatiivset hinnangut toime ulatuse ja spektri ning sõltuvuse ajast ja kontsentratsioonist. veres.

Annusest sõltuvate ainete (aminoglükosiidid, metronidasool) puhul on iseloomulik toimeaine efektiivsuse sõltuvus kontsentratsioonist. infektsioosse põletikulise protsessi veres ja fookuses.

Ravimid nõuavad sõltuvalt ajast korduvat süstimist, et säilitada efektiivne terapeutiline kontsentraat. organismis (kõik beetalaktaamid, makroliidid).

Antibiootikumide klassifitseerimine toimemehhanismi järgi

• ravimid, mis inhibeerivad bakteriaalset rakuseina sünteesi (penitsilliini antibiootikumid, kõik põlvnevad tsefalosporiinid, vankomütsiin);
• rakud, mis hävitavad normaalse organisatsiooni molekulaarsel tasandil ja takistavad membraanipaagi normaalset toimimist. rakud (polümüksiin);
• Wed-va, aidates kaasa valgusünteesi pärssimisele, inhibeerides nukleiinhapete moodustumist ja inhibeerides valgu sünteesi ribosomaalsel tasemel (ravimid Kloramfenikool, mitmed tetratsükliinid, makroliidid, linomütsiin, aminoglükosiidid);
• inhibiitor ribonukleiinhapped - polümeraasid jne (Rifampitsiin, kinoolid, nitroimidasoolid);
• folaadi sünteesiprotsesside (sulfoonamiidid, diaminopüriidid) inhibeerimine.

Antibiootikumide klassifitseerimine keemilise struktuuri ja päritolu järgi

1. Looduslik - bakterite, seente, aktinomükeedide jäätmed:

• Gramitsiidid;
• Polümüksiin;
• Erütromütsiin;
• Tetratsükliin;
• Bensüülpenitsilliinid;
• Tsefalosporiinid jne.

2. Loodusliku antibiootikumi sünteetilised derivaadid:

• Oksatsilliin;
• Ampitsilliin;
• Gentamütsiin;
• Rifampitsiin jne.

3. Sünteetiline, mis on saadud keemilise sünteesi tulemusena:

Antimikroobsete kemoterapeutikumide klassifikatsioon Vastavalt päritolule

1. 
   Antibakteriaalsete kemoterapeutikumide klassifitseerimine
   

-sünteetiline
Antibakteriaalne spekter:

--gram-negatiivsed pulgad ja kookid

-intratsellulaarsed patogeenid (mikroplasma, klamüüdia, ureaplasma jne)

-beeta-laktaamantibiootikumid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid, monobaktaamid)

-erinevate rühmade antibiootikumid (polümüksiinid, glükopeptiidid, rifampitsiin, kloramfenikool jne)

-nitroimidasoolid
Tegevuspõhimõtte kohaselt:

-bakteritsiidsed (beeta-laktaamid, aminoglükosiidid)

-bakteriostaatilised (tetratsükliinid, sulfoonamiidid jne)
Vastavalt toimemehhanismile:

-rakuseina sünteesi inhibiitorid (beeta-laktaamid, glükopeptiidid, polümüksiinid)

-valgu sünteesi inhibiitorid (tetratsükliinid, makroliidid, linkosamiidid, aminoglükosiidid jne)

-foolhappe sünteesi inhibiitorid (sulfonamiidid)

-nukleiinhappe sünteesi inhibiitorid (rifampitsiin jne)

1. 
   Milline on peamine erinevus kemoterapeutiliste antibakteriaalsete ainete ja antiseptiliste ja desinfektsioonivahendite vahel?
   

Kemoterapeutilised antibakteriaalsed ained pärsivad MO-i teatud elusmehhanisme (ensüümid, valgu süntees ribosoomides jne), mõjutamata inimese keha rakke.
4. Nimetage kemoterapeutikumide antimikroobse toime neli juhtivat mehhanismi.

a) Rakuseina sünteesi inhibeerimine (ß-laktaam, glükopeptiidid)

b) rakumembraanide (aminoglükosiidid, polümüksiinid) funktsiooni rikkumine

c) Valgu sünteesiprotsessi rikkumine (aminoglükosiidid, tetratsükliinid, kloramfenikool, makroliidid, linkosamiidid)

d) Nukleiinhapete sünteesi katkemine (fluorokinoloonid)

5. Millised antibiootikumid on beeta-laktaam?

a) Penitsilliinid (bensüülpenitsilliin, oksatsilliin, ampitsilliin)

b) tsefalosporiinid (tsefuroksiim, tsefotaksiim, tsefepiim)

c) karbapeneemid (astreonaam)

d) Monobaktaam (doripeneem, imipeneem)
6. Beeta-laktaamantibiootikumide toimemehhanism.

Kõik β-laktaamantibiootikumid on bakteritsiidsed, kuna nad rikuvad nende bakteriraku seina sünteesi.
7. Nimetage penitsilliini preparaadid.

I. Looduslikud penitsilliinid: bensüülpenitsilliin, fenoksüpenitsilliin.

Ii. Poolsünteetilised penitsilliinid

• Antistafülokokk-penitsilliinid (oksatsilliin, dikloksatsilliin)

• Aminopenitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin)

• kahjuritõrje penitsilliinid (karbenitsilliin)

• Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid (unazin, amoksiklav).
8. Loetlege looduslike penitsilliinide suhtes tundlike mikroobide rühmad.

Toimingspekter (kitsas):

• Gr + kookid: streptokokid, pneumokokid;

• Grokokid: meningokokid;

• Gr + pulgad: difteeria, siberi, listeria põhjused;

• Anaeroobsed bakterid: klostridia, fusobakterid

9. Millised on eelised penitsilliinide kombineerimisel klavulaanhappega?

Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid on laiendatud spektri penitsilliinide kombinatsioonid ß-laktamaasi inhibiitoritega, sealhulgas klavulaanhappega. Selle tulemusena on neil kõige laiem valik kõigi penitsilliinide ja peaaegu universaalsete näidustuste hulgas (sepsis, rasked hingamisteede infektsioonid, luu- ja lihaskonna süsteem, kuseteede, sapiteede, günekoloogilised, kõhuinfektsioonid, naha ja pehmete kudede infektsioonid).
10. Loendage poolsünteetiliste penitsilliinide omadused.

Happekindlus, resistentsus penitsillinaasi (oksatsilliini) ja toimespektri suhtes (kitsas - antistafülokokk-penitsilliinides, lai - aminopenitsilliinides, antisaksagulatoorsed penitsilliinid, inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid). Antistafülokokk-penitsilliinid on valitud ravimid ainult stafülokokkide poolt põhjustatud infektsioonide korral. Ainsaks näidustuseks antiseksuaalsetele penitsilliinidele on pseudomonas infektsioon. Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinidel on peaaegu üldised näidustused.
11. Millised on penitsilliinide näidustused?

Looduslikud penitsilliinid: naha ja pehmete kudede infektsioonid, süüfilis, sepsis, kodune kopsupõletik, meningiit, siberi katk, aktinomükoos;

Antistafülokokk-penitsilliinid: ravimid, mis on valitud ainult Staphylococcus aureus'e põhjustatud infektsioonidele („haigla“ kopsupõletik, mädased kirurgilised infektsioonid, sinusiit, osteomüeliit, tselluliit;

Aminopenitsilliinid: kuseteede infektsioonid, seedetrakt, bakteriaalne endokardiit, meningiit, äge keskkõrvapõletik ja sinusiit, mitte-raske bronhiit ja kogukondlik pneumoonia, sepsis;

Pseudogeensed penitsilliinid: Pseudomonas infektsioon;

Inhibiitori penitsilliinid: sepsis, rasked hingamisteede infektsioonid, luu- ja lihaskonna süsteem, kuseteede, sapiteede, günekoloogilised, kõhuinfektsioonid, naha ja pehmete kudede infektsioonid.

12. Milline on erinevate põlvkondade tsefalosporiinide erinevus?

Tsefalosporiinide klassifikatsioon on vastu võetud põlvkondade kaupa. Iga järgmine põlvkond ületab varasema Gr-spektri aktiivsuses, kuid samal ajal kaotab Gr + aktiivsuse. Erandiks on IV põlvkonna ravimid, mis säilitavad kõrge aktiivsuse Gr + MO vahel.
13. Loetlege tsefalosporiinide soovimatud mõjud.

Allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, superinfektsioon), valu ja tromboflebiit süstekohas. Metüültietetrasooli rühma sisaldavad tsefalosporiinid võivad põhjustada hüpoprotrombineemia ja teturami sarnase toime tõttu veritsust. Neerukahjustusega patsientidel on nefrotoksilisuse oht.
14. Määrake karbapeneemidele iseloomulik toime spektr.

Tegevuste lai valik. Suurem osa Gr + ja Gr-bakteritest ja anaeroobidest, mida penitsilliinid ja tsefalosporiinid ei mõjuta. Tõhus koos pseudomonas-infektsiooniga, multiravimiresistentse taimestiku vastu.

15. Millised on näidustused karbapeenide kasutamiseks meditsiinipraktikas?

Varuvastaste antibiootikumidena (tavaliselt kombinatsioonis aminoglükosiididega) kõige raskemate infektsioonide puhul, mille on põhjustanud teiste antibiootikumide MO (haigla tüved) resistentsus ja segainfektsioonid.

16. Milline on astreonaamile iseloomulik toime?

Kitsas Gr - bakterid (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, hambumus) ja Gr-cocci (meningococcus gonococcus).

17. Millised on vankomütsiini ja beeta-laktaamantibiootikumide sarnasused?

Vankomütsiini ja ß-laktaamantibiootikumide sarnasused on järgmised: neil on bakteritsiidne toime, raku seina sünteesi katkestamine, halvasti tungiv BBB, on seedetraktis ebastabiilsed.
18. Miks kasutatakse vankomütsiini ainult raskete infektsioonide korral? Loetlege viited selle otstarbeks.

Vankomütsiini kasutatakse ainult tõsiste infektsioonide korral, mis on tingitud tõsistest kõrvaltoimetest (flebiit, ototoksilisus, nefrotoksilisus). Spetsiifiline kõrvaltoime - "punase inimese sündroom" - kaela ja rindkere hüpereemia, hüpotensioon (mis on tingitud histamiini vabanemisest nuumrakkudest).

Kasutatakse raskete (süsteemse) kokkuse infektsioonide korral, mis on põhjustatud mitme resistentsuse tüvedest. Seda kasutatakse sepsiseks, endokardiitiks, kopsupõletikuks, kopsutõusu, meningiidi, naha ja luuinfektsioonide ja pseudomembranoosse koliidi tekkeks.

19. Millised antibiootikumid on aminoglükosiidid?

• I põlvkond: neomütsiin, kanamütsiin;

• II põlvkond: gentamütsiin, tobramütsiin;

• III põlvkond: amikatsiin;

• IV põlvkond: izepamitsin.

20. Mis on aminoglükosiidide antimikroobse toime mehhanismi põhjus?

Toimemehhanism: bakteritsiidne. Aminoglükosiidid seonduvad ribosoomidega, suhtlevad 30S ja 50S subühikutega ning rikuvad nende sidumist transpordi RNAga. Sellisel juhul häiritakse mikroobse raku valgu sünteesi, mis viib selle surmani.
21. Märkige aminoglükosiidide kasutamise näidustused.

Näidustused: sepsis, kuseteede infektsioonid, vastsündinu meningiit, kõhu- ja vaagnainfektsioonid, haigla pneumoonia. Gentamütsiini kasutatakse bakteriaalseks endokardiitiks. Kui manustatakse katk, tularemia, brutselloos, gentamütsiin või streptomütsiin. Streptomütsiini, kanamütsiini või amikatsiini kasutatakse tuberkuloosi ravis.

22. Milline on anaerobide vastavus aminoglükosiididele?

23. Loetlege aminoglükosiidi antibiootikumidele omased kõrvaltoimed ja nende vältimine.

Aminoglükosiidid on väga mürgised (nefrotoksilisus ja ototoksilisus), kuigi need on allergiate poolt harva tekkinud, toksilisus on pöördumatu! Nende kasutamisel võib täheldada ka neuromuskulaarset blokaadi, eriti myasthenia gravise taustal või lihasrelaksantide sissetoomisel (kirurgiliste operatsioonide ajal). Selle blokaadi kõrvaldamiseks tuleb süstida kaltsiumkloriidi.

24. Millised antibiootikumid on tetratsükliin?

- looduslik (tetratsükliin, oksütetratsükliin)

- poolsünteetiline (metatsükliin, doksütsükliin, minotsükliin, tigetsükliin).

25. Millised on tetratsükliini farmakokineetika omadused?

Hästi imendunud seedetraktis, söömine (eriti piimatooted, muud toidud või ravimid, mis sisaldavad 2-valente ioone - kaltsium, raud, magneesium jne) rikub tetratsükliinide imendumist, välja arvatud doksitsükliin ja minotsükliin. Kõik tetratsükliinid tungivad hästi enamikku kudedesse ja kehavedelikku, välja arvatud kesknärvisüsteem. Nad tungivad rakkudesse suurepäraselt, mis on oluline rakusiseste patogeenide hävitamiseks. Koguda hammastesse, luudesse, maksa, põrna. Eraldage uriiniga ja sapiga.

26. Mis on tetratsükliinide antimikroobse toime põhjus?

Inhibeerige mikroobse raku valgu sünteesi transpordi RNA seondumise katkemise tõttu ribosoomide (30S subühik) messenger RNA-le. Lisaks seovad tetratsükliinid metalle (kaltsiumi ja magneesiumi), moodustavad nendega kelaatühendeid ja inhibeerivad ensüümsüsteeme. Neil on bakteriostaatiline toime.

27. Milliste infektsioonide puhul on valitud tetratsükliinid?

• 
  Eriti ohtlikud ja zoonootilised infektsioonid (katk, koolera, tularemia, siberi katk)
  
• 
  Rikettsioses
  
• 
  Borrelioos (Lyme'i tõbi)
  
• 
  Mükoplasma infektsioon (kogukonnas omandatud kopsupõletik, mitte-gonokoki uretriit)
  
• 
  Klamüüdia (urogenitaalne)
  
• 
  Shankroid
  
• 
  Actinomükoos
  
• 
  Gastroenteriit
  
• 
  Nokardioos
  
• 
  Rottide palavik
  
• 
  Akne ravi
  
• 
  Sapiteede infektsioon
  
• 
  Suukaudsed infektsioonid
  
• 
  Troopilise malaaria ennetamine
  
• 
  Soole amebiaasi helendav vorm
  

28. Loetlege tetratsükliinide peamised kõrvaltoimed ja nende vältimine.

Peamised kõrvaltoimed on seedetrakti häired, lisbakterioos ja superinfektsioon (kandidomükoos). Lapsel on kataboolne toime, mis kahjustab luu ja hambakude teket (raseduse ajal ja alla 8-aastased lapsed on absoluutselt vastunäidustatud, va siberi katku ennetamiseks lastel). Muud kõrvaltoimed on allergilised reaktsioonid, fotodermatiit, hepatotoksilisus olemasolevate maksahaiguste korral, aegunud ravimite nefrotoksilisus, vestibulaarsed häired: pearinglus, iiveldus, oksendamine.
29. Kirjeldage kloramfenikooli toimemehhanismi.

See ühendub ribosoomi 50S-subühikuga, mis põhjustab katkestusi peptiidahela kasvus ja lõpuks mikroobirakkude valgu sünteesi pärssimises. Inhibeerib ka peptidüül transferaasi.

30. Millised tegurid piiravad kloramfenikooli kasutamist ainult tõsiste infektsioonide korral?

Tõsise kahjuliku mõju tõttu veresoonele (annusest sõltuv retikulotsütopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia), kõrge toksilisus, mikrosomaalsete ensüümide pärssimine, mikroorganismide resistentsuse teke.

31. Millised on kloramfenikooli kõrvaltoimed?

Hematotoksilisus vastsündinutel - vastsündinute hall sündroom vähese ainevahetuse (hall naha värvimine, oksendamine, atsidoos, hüpotermia ja kollaps) tõttu, seedetrakti häired (sagedamini täiskasvanutel: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja superinfektsioon (kandidomükoos)).
32. Nimetage makroliidides olevad ravimid.

-looduslik: erütromütsiin, oleandomütsiin

-poolsünteetiline: klaritromütsiin, roksitromütsiin, diritromütsiin, fluritromütsiin

-loomulik: midekamütsiin, spiramütsiin, josamütsiin

-poolsünteetiline: midekamütsiinatsetaat.

33. Milline on erütromütsiini toimemehhanism?

See ühendub ribosoomi 50S-subühikuga, mis põhjustab katkestusi peptiidahela kasvus ja lõpuks mikroobirakkude valgu sünteesi pärssimises.
34. Nimeta sulfa narkootikumid vastavalt nende tegevuse kestusele.

• 
  Lühikese toimeajaga (sulfoonamiid, sulfatiasool, sulfadimidiin, sulfakarbamiid)
  
• 
  Keskmine toime kestus (sulfadiasiin, sulfametoksasool)
  
• 
  Pikatoimeline (sulfamonometoksiin, sulfadimetoksiin, sulfametoksüpüridasiin)
  
• 
  Super-pikatoimeline (sulfaleen, sulfadoksiin)
  

35. Selgitage sulfonamiidide antimikroobse toime mehhanismi.

Bakterid sünteesivad foolhapet PABA-st. Sulfoonamiidid on PABA struktuursed analoogid ja inhibeerivad konkureerivalt ensüümi dihüdrofolaadi süntetaasi (aDihüdterteraadi süntetaasi?), Mis on seotud foolhappe sünteesiga. Keha keskkondades, kus palju PABA (pus) sulfonamüüle on ebaefektiivsed.

36. Mis on sulfoonamiidide selektiivne toksilisus mikroorganismide suhtes?

Esialgu olid sulfoonamiidid aktiivsed grampositiivsete ja gramnegatiivsete koksi, hemofiilide batsillide, kolibatsilloosi, salmonella, shigella, klamüüdia, nocardia (ja teiste aktinomükeedide), pneumotsüütide, malaaria plasmodiumi, toksoplasma vastu.

Praegu on paljud stafülokokkide, streptokokkide, pneumokokkide, gonokokkide, meningokokkide, enterobakterite tüved muutunud sulfoonamiidide toime suhtes resistentseks.

Omandatud resistentsuse peamiseks põhjuseks on dihüdrofolaadi süntetaasi (a-dihüdropteraadi süntetaasi a) struktuuri muutus, mis vähendab sulfoonamiidide võimet sellega suhelda.

Enterokokid, Pseudomonas aeruginosa ja enamik anaeroobidest on looduslikult resistentsed.

Mikroobide loomulik resistentsus on seotud nende võimega kasutada foolhapet valmis kujul.

37. Millised mikroorganismid on sulfanilamiidid?

Esialgu piirdub paljude antimikroobsete toimete (grammi (+) ja gram (-) bakterite) valik patogeenidega 1) toksoplasmoosiga, 2) malaariaga (koos pürimetamiiniga), 3) pneumotsüstiga (sulfadiasiin ja pürimetamiin) ja 4) nokarliozaga.

38. Millised on sulfoonamiidide peamised tähised. Millised on sulfoonamiidide kõrvaltoimed?

• 
  Sulfoonamiidid, mis on mõeldud resorptsioonsüsteemiks
  
  • 
    Bronhiit, bronhiaalne haigus, tonsilliit, farüngiit, tonsilliit, keskkõrvapõletik (lühitoimelised sulfoonamiidid või kombineeritud trimetoprimiga)
    
  • 
    Pneumocystis pneumoonia (sulfonamiidid koos trimetoprimiga)
    
  • 
    Sapiteede infektsioonid (pikatoimelised sulfonamiidid)
    
  • 
    Kuseteede infektsioonid (sulfakarbamiid, samuti pikatoimelised ja ülitundlikud sulfoonamiidid ja kombineeritud trimetoprimiga)
    
  • 
    Nardardioos (sulfoonamiidid, sealhulgas need, mis on kombineeritud trimetoprimiga)
    
  • 
    Toksoplasmoos, brutselloos (sulfonamiidid koos trimetoprimiga)
    
  • 
    Malaaria (sulfadoksiin kombineeritult pürimetamiiniga - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamiidid, mis on seedetraktist halvasti imendunud
  
  • 
    Kolienteriit, koliit (ftalüülsulfatiasool)
    
  • 
    Mittespetsiifiline haavandiline koliit, Crohni tõbi (sulfonamiidid kombineerituna 5-aminosalitsüülhappega)
    
• 
  Paikseks kasutamiseks ettenähtud sulfanilamiidipreparaadid
  
  • 
    Silma bakteriaalsed infektsioonid (konjunktiviit, trakoom) - sulfatsetamiid, naatriumsulfatsetamiid, sulfisoksasool
    
  • 
    Põletushaiguste, naha kopsu bakteriaalsete infektsioonide nakkused - mafeniidatsetaat, hõbe sulfadiasiin.
    

Esineb sagedusega umbes 5%.

• Allergilised reaktsioonid: palavik, nahalööve, süsteemne erütematoosse luupuse sündroom, eksfoliatiivne dermatiit, valgustundlikkus

• Hematoloogilised tüsistused: hemolüütiline aneemia (erütrotsüütide ensüümi glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi puudulikkusega patsientidel), agranulotsütoos, aplastiline aneemia

• Maksafunktsiooni häired: hepatiit, toksiline maksa nekroos

• Seedetrakti häired: anoreksia, iiveldus, oksendamine (arvatakse olevat keskne geenis. Sulfanilamiidid tõrjuvad albumiiniga seotud bilirubiini, mis suurendab selle kontsentratsiooni veres ja põhjustab neurotoksilist toimet), kõhulahtisus (sulfanilamiidi metaboliitide otsese toime tulemus seedetraktile ja düsbioosi tagajärjel)

• Kesknärvisüsteemi häired: peavalu, pearinglus, vaimsed häired (segasus, hallutsinatsioonid, deliirium, depressioon)

• nefrotoksilisus: kristalluuria, hematuuria, interstitsiaalne nefriit, torukujuline epiteeli nekroos - eriti patsientidel, kellel esineb algselt häiritud düsfunktsionaalne funktsioon;

• Endokriinsüsteemi häired: kilpnäärme düsfunktsioon, struuma, hüpoglükeemia (sulfonamiidid suurendavad insuliini sekretsiooni), hüpokaleemia.

39. Mis on sulfoonamiidide kombinatsioon trimetoprimiga?

Trimetopriim seondub ja blokeerib dihüdrofolaadi reduktaasi ja inhibeerib seega dihüdrofoolhappe konversiooni tetrahüdrofoolhappeks ja omab antimikroobset toimet.

40. Sellega seoses kasutatakse anti-antiseptikumidena nitroxoliini ja nalidikshapet?

Nitroxoline imendub kiiresti ja eritub muutumatul kujul neerude kaudu ning tekitab seetõttu ravimi suure kontsentratsiooni uriinis. Praegu kasutatakse seda ägeda tsüstiidi raviks, samuti põie kateteriseerimise ajal nakkuslike tüsistuste vältimiseks.

Nalidiksiinhape imendub seedetraktist hästi ja kiiresti ning eritub uriiniga enamasti muutumatuna. Kõrge eliminatsioonikiiruse tõttu kudedes ei teki piisavalt kõrgeid kontsentratsioone ja seda kasutatakse peamiselt kuseteede infektsioonide raviks.
41. Selgitage fluorokinoloonide toimemehhanismi.

Inhibeerige ensüüme, millel on võtmeroll DNA sünteesil (topomeraas II (DNA güraas) ja topomeraas IV).
42. Loetlege tsiprofloksatsiini kasutamise näidustused.

Seda kasutatakse kuseteede infektsioonide, süsteemsete ja silmainfektsioonide raviks. Rakenda sees, veenisiseselt ja silmade praktikas - kohalik.

See on kõige aktiivsem gram- (-) bakterite, sealhulgas antherus bacilluse ja siberi katku vastu. Kehv mõju pneumokokkidele, klamüüdiale ja mükoplasmale.

• 
  Hingamisteede, luu- ja lihaskonna, naha, kuseteede infektsioonid
  
• 
  Äge gonorröa
  
• 
  Tuberkuloos
  
• 
  Silmainfektsioonid
  
• 
  Purulent otitis externa
  
• 
  Siberi katku ennetamine lastel. (Vdovichenko)
  

43. Miks ei tohi fluorokinoloone määrata alla 18-aastastele patsientidele?

Fluorokinoloonid häirivad pöörduvalt kõhre moodustumist, kuid on lubatud neid kasutada tervislikel põhjustel.
44. Nimetage nitrofuraanide valmistised.

Nitrofurantoiin, nifuroksasiid, furasidiin, furasolidoon, nitrofuraan.

45. Millised on furasolidooni näidustused?

• bakteriaalse düsenteeriaga

• koolera (II seeria ravim)

Määra 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul.
46. ​​Loetlege metronidasooli suhtes tundlike mikroorganismide peamised liigid.

Anaeroobsed bakterid: klostridia, peptiokokid, fusobakterid, bakteroidid, sh. vastupidavad teistele vahenditele; Helicobacter pylori ja bakteriaalse vaginiidi patogeen.
47. Nimi sünteetilised antituberkuloosi ained.

Rifampitsiin (poolsünteetiline), etambutool, pürasiinamiid, etionamiid.

48. Milliseid antibiootikume kasutatakse tuberkuloosivastase ravimina?

Fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, moksifloksatsiin, lomefloksatsiin), rifampitsiin, streptomütsiin, amikatsiin.

49. Mis on isoniasiidi antimükobakteriaalse toime mehhanism?

See pärsib mükobakterite (mükobakteriaalse rakuseina komponendi) spetsiifilise mükoolhappe sünteesi.

50. Mis on isoniasiidi biotransformatsiooni peamine mehhanism?

Metaboliseerub maksas atsetüülimise teel.

51. Kuidas vähendada isoniasiidi neurotoksilisust?

Isoniasiidravi ajal on vaja määrata 50–100 mg / d püridoksiini (vitamiin B)₆) (püridoksaalfosfaadi inaktiveerimisega seotud rikkumised)

52. Mis on rifampitsiini toime mehhanism?

Inhibeerib mükobakterite ja teiste mikroorganismide DNA-sõltuvat RNA polümeraasi, seondudes sellega ja moodustades raskesti dissotsieeruva antibiootikum-ensüümikompleksi. Selle tulemusena pärsitakse RNA sünteesi alustamist ja tekib bakteritsiidne toime. Rifampitsiin inhibeerib ka DNA-sõltuvat polümeraasi ja viiruse pöördtranskriptaasi.

See ei mõjuta inimese rakkude RNA polümeraasi, kuna see ei seondu sellega.

53. Võtta vastu streptomütsiini toimemehhanism. Millised on streptomütsiini kõrvaltoimed?
54. Loetlege antiprotoosivastaste ravimite peamised rühmad, andke näiteid iga rühma ravimitest.

Jagatud rühmadesse vastavalt algloomade haigustele.

Põhivara: jodokinool, diloksaniidfuroaat, paromomütsiin (monomitsiin), metronidasool, tinidasool.

Reservid: etofamiid, klorokviin, emetiin, dehüdroemetiin.

2. trikomooniaas: metronidasool, tinidasool, ornidasool.

3. Giardiasis: metronidasool, furasolidoon, nitasoksaniid, albendasool.

4. toksoplasmoos: pürimetamiin (tuleb kasutada foolhappe või foliinhappega).

5. Trypanosomiasis: melarsoprol, nifurtimoks, suramiin, pentamidiin.

6. leishmaniasis: naatriumstiboglükonaat, meglumiin-antimonaat, pentamidiin.

7. balantidioos: tetratsükliin, metronidasool.

8. pneumotsüstoos: ko-trimoxasool, pentamidiin, primaquine kombinatsioonis klindamütsiiniga, atovakoon.
55. Loetlege peamised fondid amebiasise raviks.

Jodoquinol, diloksaniidfuroaat, paromomütsiin (monomitsiin), metronidasool, tinidasool.

56. Milliseid ravimeid kasutatakse giardiaasi raviks?

Metronidasool, furasolidoon, nitasoksaniid, albendasool.

57. Milliseid ravimeid kasutatakse nematodooside raviks?

-soolestiku nematodoosiga: albendasool, mebendasool, püraantel (pamoat), levamisool, tiabendasool, piperasiin (tsitraat), pürviinium (pamoat).

-extraintestinaalsete nematodoosidega: mebendasool, ivermektiin, dietüülkarbamasiin.

58. Mis on mebendasooli anti-helmintliku toime põhjus?

Rikkudes glükoosi imendumist ussidelt ja ATP moodustumist; osaliselt parasiidi mikrotuubulit rikkudes.

59. Milliseid abinõusid kasutatakse trematodooside raviks?

Pražikvantel, triklabendasool, bitionool; alternatiivsed meetodid skistosoomiaseks on metrifonaat ja oksamniin.
. 60. Loetlege seenevastased antibiootikumid süsteemseks kasutamiseks.

Amfoteritsiin B, griseofulviin, ketokonasool, flukonasool, intrakonasool, vorikonasool, flukütosiin, kaspofungiin, mikafungiin, anidulafungiin.

61. Mis on amfoteritsiin B seenevastase toime mehhanismi põhjus?

Amfoteritsiin B interakteerub seenrakkude ergosterooli tsütoplasma membraani lipiidikomponendiga, mis võimaldab sellel integreeruda membraaniga. Kuna amfoteritsiinimolekuli struktuuris on makrolaktoonitsükkel, moodustub membraanis paljud kunstlikud poorid. Membraani läbilaskvus on halvenenud, mis aitab kaasa vee, elektrolüütide ja mitteelektrolüütide kontrollimatule transportimisele tsütoplasma membraanide kaudu. Rakk kaotab oma vastupidavuse väliste osmootiliste jõudude mõjule ja on lüüsitud.

62. Mis on nüstatiini seenevastase toime mehhanismi põhjus?

Moodustab seente membraanidesse kunstlikke poorid, mis põhjustavad rakumembraanide läbilaskvuse rikkumist ja põhjustavad seente rakkude surma.
63. Määrake asoolide seenevastase toime mehhanism.

Asoolide seenevastane toime on seotud rikkumisega seente rakkude membraanide struktuurse komponendi moodustumise mõjul - ergosterool.

Tsütokroom P-450 on ergosterooli sünteesil sõltuvaks ensüümsüsteemiks seenrakkudes. Asoolid inhibeerivad ühe nimetatud ensüümi - Sterol-14α-demetülaasi aktiivsust. See põhjustab lõpuks membraanide struktuuri ja funktsioonide rikkumise, seente kasvu pärssimise ja viib fungistaatilise efekti tekkeni.

64. Miks on niklosamida kasutamine sigade nakatumise ajal ohtlik?

65. Mis on antihelmintilise toime mehhanism niklosamida?

Oksüdatiivse fosforüülimise blokeerimine helmintides.
66. Loetlege ravimid, mida kasutatakse trihhomonoosi raviks.

Metronidasool, tinaidasool, ornidasool, nimorasool.
67. Kirjeldage tetratsükliinide amebeerse toime mehhanismi.

68. Selgitage sulfonamiidide kombineeritud kasutamise suukaudsete diabeedivastaste ravimitega kaasnevat ohtu.

69. Kirjeldage atsükloviiri toimemehhanismi ja andke selle ravimi ravimvorm, mida toodab farmaatsiatööstus. Märkige acycloviri määramise viited.

Viiruse kinaas on vajalik atsükloviiri aktiveerimiseks (fosforüülimiseks), seetõttu aktiveeritakse see selektiivselt ainult viirusega nakatunud rakkudes. Aktiveeritud atsükloviir (atsükloviirfosfaat) seondub DNA polümeraasiga ja inhibeerib viiruse DNA sünteesi.

PV:

• 
  Caps. 200 mg
  
• 
  Tab. 400 ja 800 mg
  
• 
  Susp. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp 250 ja 500 mg
  
• 
  Silmade salv 3%
  
• 
  Koor 3%
  

1. 
   Liigid ja labiaalne lihtne viiruse tüüp 1 ja 2 (Herpes simplex), välja arvatud herpeside varjatud vormid.
   
2. 
   Herpetiline entsefaliit ja keratiit.
   
3. 
   Vöötohatis (Varicella-Zoster).
   

70. Mis selgitab metronidasooli teturami sarnast toimet? Millised teised ravimid võivad põhjustada sarnast toimet?

71. Nimetage peatoosi raviks kasutatavad vahendid. Kirjeldage nende tegevuse mehhanismi ja andke soovitusi rakenduse kohta.

72. Milliseid ravimeid kasutatakse gripi ennetamiseks? Mis on nende tegevuse aluseks?

Amantadiin ja rimantadiin: tsüklilised amiinid, plokk M₂-gripiviiruse kanalid, mis rikuvad selle tungimist rakkudesse ja ribonukleoproteiini vabanemist. Väga tõhus gripi A ennetamiseks.

Oseltamiviir: inhibeerib neuraminidaasi A ja B gripi ennetamiseks.

Arbidol: viiruse lipiidmembraanide sulandumise inhibiitor rakumembraanidega, gripi A ja B ennetamine.
73. Millised ravimid kuuluvad interferooni indutseerijate hulka? Milliste näidustuste kohaselt on need ravimid määratud ja erinevad üksteisest?

74. Andke indinaviiri toimemehhanism ja loetlege selle kasutusotstarbe näidud.

Blokeerib viiruse, mis on vajalik nakatumiseks (HIV proteaasi inhibiitor - IHR), "küpsemiseks" (ebaküpsete viiruste suurte valkude eraldamiseks) vajalikuks viirusproteaasiks.

Näidustused: HIV-ravi kombinatsioonis teiste ravimitega.

75. Pöördtranskriptaasi viiruste inhibiitorid. Millised on nende ravimite väljakirjutamise näidustused?

1. 
   Nukleosiidi ja nukleotiidi pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI-d): zidovudiin, zaltsitabiin, didanosiin, stavudiin, lamivudiin jne.
   
2. 
   Mitte-nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NeIOT): nevirapiin, delavirdiin jne.