Kopsu tuberkuloos

Kopsutuberkuloos on nakkuslik patoloogia, mida põhjustab Koch bacillus, mida iseloomustab kopsukoe kahjustuste kliiniliselt ja morfoloogiliselt erinevad variandid. Pulmonaalse tuberkuloosi vormide mitmekesisus põhjustab sümptomite varieeruvust. Kopsutuberkuloosi puhul on kõige tüüpilisemad hingamishäired (köha, hemoptüüs, õhupuudus) ja mürgistuse sümptomid (pikk subfebriil, higistamine, nõrkus). Diagnoosi, kiirguse, laboratoorsete testide, tuberkuliini diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse. Kopsutuberkuloosi keemiaravi viiakse läbi spetsiaalsete tuberkuloosse ravimitega; destruktiivsete vormidega on näidustatud kirurgiline ravi.

Kopsutuberkuloos on nakkusliku etioloogia haigus, mis esineb spetsiifilise põletikulise fookuse ja üldise mürgistuse sündroomi tekke korral. Kopsutuberkuloosi esinemissagedus on iidne: tuberkuloosi nakkus oli teada ka varaste tsivilisatsioonide esindajatele. Endine haiguse nimi "htisis" kreeka keeles tähendab "tarbimist, ammendumist" ja tuberkuloosi doktriini nimetati "ftisioloogiaks". Praeguseks ei ole kopsutuberkuloos mitte ainult biomeditsiiniline, vaid ka tõsine sotsiaalmajanduslik probleem. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on planeedi iga kolmas elanik nakatunud tuberkuloosiga, nakatumise suremus ületab 3 miljonit inimest aastas. Kopsutuberkuloos on tuberkuloosi kõige levinum vorm. Teiste lokaliseerimiste (liigeste, luude ja selgroo, suguelundite, soolte, seroosse membraani, kesknärvisüsteemi, silmade, naha) tuberkuloosi osakaal esinemissageduse struktuuris on palju väiksem.

Kopsutuberkuloosi põhjused

Haiguse nakkusliku iseloomu eest vastutavad spetsiifilised ained on Mycobacterium tuberculosis (MBT). 1882. aastal kirjeldas Robert Koch kõigepealt patogeeni peamisi omadusi ja tõestas oma spetsiifilisust, seega sai bakter selle avastaja nime - Kochi võlukepp. Mikroskoopiliselt on mükobakterite tuberkuloosiks sirge või kergelt kõverdatud fikseeritud kepp, mis on 0,2-0,5 nm lai ja 0,8-3 nm pikk. MBT eripära on nende kõrge vastupidavus välismõjudele (kõrged ja madalad temperatuurid, niiskus, happed, leelised, desinfektsioonivahendid). Pulmonaalse tuberkuloosi madalaim resistentsus põhjustab päikesevalgust. Inimeste jaoks on oht inimese ja veiste tuberkuloosi bakterid; nakatumine lindude tüüpi mükobakteritega on äärmiselt haruldane.

Primaarse kopsutuberkuloosi infektsiooni peamine tee on aerogeenne: avatud inimese vormiga patsiendil levivad mükobakterid keskkonnas lahkunud limaosakestega, aevastades, köhides; võib kuivada ja tolmule levida märkimisväärsetel vahemaadel. Terve inimese hingamisteedesse siseneb infektsioon sagedamini õhu kaudu levivate tilkade või tolmu kaudu. Väiksem roll nakatumises on toitumine (saastunud toodete abil), kontakt (kasutades tavalisi hügieenivahendeid ja -vahendeid) ja transplatsentaalne (emakasisene) rada. Sekundaarse kopsutuberkuloosi põhjuseks on eelnevalt ülekantud nakkuse või uuesti nakatumise taasaktiveerimine.

Siiski ei põhjusta keha MBT alati haigust. Tegurid, mille suhtes kopsutuberkuloos areneb kõige sagedamini, on: ebasoodsad sotsiaalsed tingimused, suitsetamine, alatoitumine, immunosupressioon (HIV-infektsioon, glükokortikoidide võtmine, seisund pärast elundi siirdamist), silikoos, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus, vähk jne. Kopsutuberkuloosi tekkimise ohus on sisserändajad, vangid, narkootikumide ja alkoholisõltuvuse all kannatavad inimesed. Samuti on oluline nakkuse virulentsus ja haige inimesega kokkupuute kestus.

Kui kohalikud ja üldised kaitsetegurid vähenevad, tungivad mükobakterid takistamatult bronhoolidesse ja seejärel alveoolidesse, põhjustades spetsiifilist põletikku individuaalsete või mitmete tuberkuloosse tuberkulli või juustunekroosi fookusena. Selle aja jooksul esineb positiivne reaktsioon tuberkuliin-painutus tuberkuliini testile. Kopsutuberkuloosi kliinilised ilmingud selles etapis jäävad sageli teadmata. Väikesed fookused võivad iseenesest lahustuda, armi või kaltsineeruda, kuid nende kontor on pikka aega.

Infektsiooni ärkamine vanades tuberkuloosikeskustes toimub kokkupõrkes eksogeensete superinfektsioonidega või ebasoodsate endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul. Sekundaarne kopsutuberkuloos võib olla eksudatiivne või produktiivne. Esimesel juhul areneb perifokaalne põletik esialgse fookuse ümber; tulevikus võivad infiltraadid laguneda, sulatada kaseensete masside tagasilükkamisega ja õõnsuste moodustumisega. Tuberkuloosse protsessi produktiivsete vormidega kopsudes kasvab sidekude, mis põhjustab kopsufibroosi, bronhide deformatsiooni, bronhiektaasi teket.

Kopsutuberkuloosi klassifikatsioon

Primaarne kopsutuberkuloos on esimene arenenud kopsukoe infiltratsioon isikutel, kellel puudub spetsiifiline immuunsus. Diagnoositi peamiselt lapsepõlves ja noorukieas; vähem levinud eakatel ja eakatel inimestel, kellel varem oli esmane infektsioon, mis lõppes täieliku raviga. Primaarne kopsutuberkuloos võib esineda primaarse tuberkuloosikompleksi (PTC), limaskesta lümfisõlmede (VLHU) või krooniliselt praeguse tuberkuloosi vormis.

Sekundaarne kopsu tuberkuloos areneb korduval kokkupuutel kontoriga või nakkuse taasaktiveerumise tulemusena. Sekundaarse tuberkuloosi peamised kliinilised vormid on fokaalsed, infiltratiivsed, levinud, õõnsad (fibroossed), tsirroosne tuberkuloos ja tuberkuloos.

Eraldage kognitiivne tuberkuloos (tuberkuloos, areneb pneumokonioosi taustal), ülemiste hingamisteede tuberkuloos, hingetoru, bronhid; tuberkuloosne pleuriit. Kui MBT vabaneb keskkonda röga abil, on öeldud, et kopsu tuberkuloos on avatud (VK +); batsilli eritumise puudumisel suletud kujul (VC–). Samuti on võimalik perioodiline batsillne eritumine (VK ±).

Kopsu tuberkuloosi kulgu iseloomustavad järjestikused vahetatavad arengufaasid: 1) infiltratiivne, 2) lagunemine ja külvamine, 3) fookuse resorptsioon 4) tihendamine ja kaltsifikatsioon.

Kopsu tuberkuloosi kliinilised vormid

Primaarne tuberkuloosi kompleks

Primaarne tuberkuloosikompleks ühendab kopsude spetsiifilise põletiku ja piirkondliku bronhopõletiku tunnused. See võib olla asümptomaatiline või nohu varjamine, nii et laste massiline sõelumine (Mantoux test) ja täiskasvanud (profülaktiline fluorograafia) aitavad kaasa primaarse kopsu tuberkuloosi avastamisele.

Sagedamini esineb subakuutne: patsient on mures kuiva köha, subfebriili, väsimuse, higistamise pärast. Ägeda ilminguga sarnaneb kliinik mittespetsiifilisele kopsupõletikule (kõrge palavik, köha, valu rinnus, õhupuudus). Töötlemise tulemusena tekib PTK (Gon hearth) resorptsioon või kaltsifikatsioon. Ebasoodsatel juhtudel võib see olla komplitseeritud kaseensest kopsupõletikust, õõnsuste moodustumisest, tuberkuloosist pleuriitist, miliary tuberkuloosist, mükobakterite levikust, neerude, luude ja meningete kahjustumisest.

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos

VLHU tuberkuloosi korral on sümptomid põhjustatud suurte bronhide ja mediastinaalsete organite kokkusurumisest laienenud lümfisõlmedega. Sellele vormile on iseloomulik kuiv köha (kibuv köha, bitonaalne), emakakaela- ja südamekohtade sõlmede suurenemine. Väikestel lastel on sageli hingamisraskused - väljahingatav stridor. Temperatuur on madal, palavik "küünlad".

Tuberkuloosse mürgistuse tunnused on anoreksia, kehakaalu langus, väsimus, kahvatu nahk, tumedad silmad silmade all. Venoosne ummik rinnusõõnes võib viidata veenivõrgu laienemisele rinnal. Seda vormi raskendab sageli bronhide tuberkuloos, segmentaarne või lobar atelektaas kopsudes, krooniline kopsupõletik, eksudatiivne pleuriit. Kui lümfisõlmed murduvad kaseensetest massidest, võivad lümfisõlmedest bronhide seina kaudu moodustada tuberkuloosi kopsu.

Fokaalne kopsu tuberkuloos

Fokaalse tuberkuloosi kliiniline pilt on halvasti sümptomiteta. Köha puudub või esineb harva, mõnikord kaasneb vähese röga vabanemine, valu kõrval. Harvadel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi. Sageli pööravad patsiendid tähelepanu joobeseisundi sümptomitele: ebastabiilne subfebriilne seisund, halb enesetunne, apaatia, vähenenud jõudlus. Sõltuvalt tuberkuloosiprotsessi kestusest on värske ja krooniline fokaalne kopsu tuberkuloos.

Fokaalse kopsu tuberkuloosi kulg on suhteliselt healoomuline. Immuunreaktiivsusega patsientidel võib haigus areneda kopsutuberkuloosi destruktiivseteks vormideks.

Infiltratiivne kopsu tuberkuloos

Infiltratiivse kopsu tuberkuloosi kliiniline pilt sõltub infiltratsiooni suurusest ja võib varieeruda kergetest sümptomitest kuni ägeda palavikuni, mis sarnaneb gripile või kopsupõletikule. Viimasel juhul on märgatav kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, öine higistamine ja üldine nõrkus. Hingamissüsteemi osa muretab köha koos röga ja vere triibudega.

Pulmonaarse tuberkuloosi infiltratiivse vormiga põletikulises protsessis on sageli kaasatud pleura, mis põhjustab külje valu, pleuraefusiooni, kahjustatud poole rindkere lagunemist hingamise ajal. Infiltratiivse kopsu tuberkuloosi tüsistused võivad olla kaseiinne kopsupõletik, kopsu atelektaas, kopsuverejooks jne.

Levitatud kopsu tuberkuloos

See võib ilmneda ägeda (miliary), subakuutse ja kroonilise vormina. Kopsude miliary tuberkuloosi tüfuse vormi iseloomustab mürgistusündroomi ülekaal bronhopulmonaalsete sümptomite üle. See algab ägedalt, temperatuuri tõus 39–40 ° C, peavalu, düspeptilised häired, raske nõrkus ja tahhükardia. Suurenenud toksilisusega võib tekkida teadvuse halvenemine, deliirium.

Miliary pulmonaarse tuberkuloosi kopsu vormis on hingamisteede häired algusest peale tugevamad, sealhulgas kuiv köha, õhupuudus ja tsüanoos. Rasketel juhtudel tekib äge kardiopulmonaalne rike. Meningeaalne vorm vastab meningide kahjustumise sümptomitele.

Levinud kopsu tuberkuloosi subakuutne kulg on kaasas mõõduka nõrkuse, efektiivsuse vähenemise, söögiisu halvenemise ja kehakaalu langusega. Vahel tõuseb temperatuur. Köha on produktiivne, mitte palju häirib patsienti. Mõnikord on haiguse esimene märk pulmonaalne verejooks.

Krooniline levinud kopsu tuberkuloos ägenemise puudumisel on asümptomaatiline. Puhangu ajal on kliiniline pilt subakuutne vorm. Levinud kopsu tuberkuloos on ohtlik ekstrapulmonaalse tuberkuloosi, spontaanse pneumothoraxi, raske kopsuverejooksu, siseorganite amüloidoosi tekkimisel.

Cavernous ja fibroid-cavernous kopsu tuberkuloos

Cavernous tuberkuloosiprotsessi kulg on laine. Lagunemise faasis suurenevad joobeseisundi sümptomid ja hüpertermia, köha suurenemine ja röga suureneb, toimub hemoptüüs. Sageli ühineb bronhide tuberkuloos ja mittespetsiifiline bronhiit.

Fibroossele koobasele kopsutuberkuloosile on iseloomulik õõnsuste teke, millel on väljendunud kiuline kiht ja kiudude muutused kopsu kudedes ümber õõnsuse. See võtab kaua aega, üldiste nakkushaiguste perioodilised ägenemised. Sagedaste puhangutega tekib hingamispuudulikkus II-III.

Kopsukoe hävimisega seotud tüsistused on tugevad kopsuverejooksud, bronhopleuraalne fistul, mädane pleuriit. Cavernous pulmonaarse tuberkuloosi progresseerumisega kaasnevad endokriinsed häired, kahheksia, neeru amüloidoos, tuberkuloosne meningiit, kardiopulmonaalne ebaõnnestumine - sel juhul muutub prognoos ebasoodsaks.

Tsirroosne kopsu tuberkuloos

See on pulmonaarse tuberkuloosi erinevate vormide tulemus koos konkreetse protsessi mittetäieliku sisseviimisega ja fibro-sklerootiliste muutuste tekkimisega selle kohale. Kui kopsupõletik deformeerub, siis kopsud vähenevad järsult, pleura on paksenenud ja sageli kaltsineeritud.

Tsirroosse kopsu tuberkuloosi muutused põhjustavad peamisi sümptomeid: tõsine õhupuudus, valu rinnus, köha koos mädane röga, hemoptüüs. Ägenemise korral ühinevad tuberkuloosi mürgistuse ja batsilli eritumise tunnused. Pneumokirroosi iseloomulik väline märk on rindkere lammutamine kahjustatud poolel, ristlõike ruumide kitsenemine ja tagasitõmbumine. Progressiivse kursuse käigus areneb kopsu süda järk-järgult. Tsirroossed muutused kopsudes on pöördumatud.

Kopsu tuberkuloom

See on kapseldatud haigusjuht, mis on moodustunud infiltratiivse, fokuseeritud või levitatava protsessi lõpus. Stabiilse sümptomite kulgemise korral avastatakse juhuslikult kopsude radiograafia abil moodustumine. Progressiivse kopsu tuberkuloomi korral suureneb intoksikatsioon, ilmneb subfebrilaalne seisund, valu rinnus, köha koos röga, võimalik hemoptüüsi tekkimine. Fookuse lagunemisel võib tuberkuloom muutuda koobaseks või fibro-cavernouseks kopsutuberkuloosiks. Vähem levinud on tuberkuloomi regressioonikursus.

Kopsu tuberkuloosi diagnoos

Ühest või teisest pulmonaarse tuberkuloosi diagnoosist teeb TB spetsialist kliiniliste, radioloogiliste, laboratoorsete ja immunoloogiliste andmete põhjal. Sekundaarse tuberkuloosi äratundmiseks on väga oluline üksikasjalik ajalugu.

Kopsude radiograafia on kohustuslik diagnostiline protseduur, mis võimaldab tuvastada kopsukoe muutuste olemust (infiltratiivne, fokaalne, südamlik, levinud jne), määrata kindlaks patoloogilise protsessi lokaliseerimine ja levimus. Kaltsineeritud fookuste tuvastamine näitab eelnevalt ülekantud tuberkuloosi protsessi ja nõuab andmete selgitamist, kasutades CT-skaneerimist või kopsude MRI-d. Mõnikord on pulmonaarse tuberkuloosi kinnitamiseks vaja kasutada tuberkuloosivastaste ravimitega uuringuid, et hinnata röntgenkuva dünaamikat.

MBT tuvastamine saavutatakse korduva rögauuringuga (sh PCR-i abil), bronhide pesuvees ja pleuraekstrudaadis. Kuid batsillide eritumise puudumine ei ole põhjus kopsu tuberkuloosi välistamiseks. Pirke ja Mantu testid on tuberkuliinidiagnostika meetodid, kuid need meetodid ise võivad anda valeandmeid.

Diagnostika tulemuste põhjal erineb kopsutuberkuloos pneumooniast, kopsutarkoidosist, perifeersest kopsuvähist, healoomulistest ja metastaatilistest kasvajatest, pneumomükoosist, kopsukystadest, abstsessist, silikoosist, kopsude ja veresoonte ebanormaalsest arengust. Täiendavad diagnostilised meetodid võivad hõlmata bronhoskoopiat, pleuraalset torkimist, kopsu biopsiat.

Kopsu tuberkuloosi ravi ja ennetamine

TB-tavades on välja töötatud integreeritud lähenemine kopsutuberkuloosi ravile, sealhulgas ravimiravi, ja vajadusel kirurgilise sekkumise ja rehabilitatsiooni meetmed. Ravi toimub järk-järgult: kõigepealt haiglas, seejärel sanatooriumides ja lõpuks ambulatoorselt.

Režiimi hetked nõuavad terapeutilise toitumise, füüsilise ja emotsionaalse rahu korraldamist. Juhtiv roll on määratud konkreetsele kemoteraapiale tuberkuloosivastase toimega ravimite abil. Pulmonaarse tuberkuloosi erinevate vormide raviks on välja töötatud ja rakendatud 3, 4 ja 5-komponentseid skeeme (sõltuvalt kasutatavate ravimite arvust). Esimese rea tuberkulostaatika (kohustuslik) hõlmab isoniasiidi ja selle derivaate, pürasiinamiidi, streptomütsiini, rifampitsiini, etambutooli; aminoglükosiidid, fluorokinoloonid, tsükloseriin, etionamiid jne toimivad teise reavahenditena (täiendavad), ravimite manustamise meetodid on erinevad: suukaudne, intramuskulaarne, intravenoosne, endobronhiaalne, intrapleuraalne inhalaator. Tuberkuloosivastase ravi kursused viiakse läbi pikka aega (keskmiselt 1 aasta või kauem).

Kopsutuberkuloosi patogeneetiline ravi hõlmab põletikuvastaseid ravimeid, vitamiine, hepatoprotektoreid, infusiooniravi jne. Ravimiresistentsuse korral kasutatakse tuberkuloosivastaste ravimite talumatust ja kopsuverejookse, kasutatakse kollapsi ravi. Sobivate näidustustega (kopsutuberkuloosi, empümi, tsirroosi ja mitmete teiste hävitavate vormide puhul) kasutatakse mitmesuguseid kirurgilisi sekkumisi: cavernotomy, thoracoplasty, pleurectomy ja kopsu resektsioon.

Kopsutuberkuloosi ennetamine on suur sotsiaalne probleem ja avalik prioriteet. Esimene samm selles suunas on vastsündinute, laste ja noorukite kohustuslik vaktsineerimine. Eelkooli- ja kooliasutustes läbiviidavate masside sõelumiseks kasutatakse intravenoosset tuberkuliini Mantoux'i proove. Täiskasvanud populatsiooni sõelumine viiakse läbi profülaktilise fluorograafia abil.

Kopsu tuberkuloos

Kopsutuberkuloos (vananenud. Phthisis [1]) on Mycobacterium tuberculosis'e nakkusest tingitud levinud nakkushaiguse kohalik ilming. Kopsude kahjustused avalduvad mitmesugustes vormides, sõltuvalt patogeeni omadustest, keha immunobioloogilisest seisundist, nakkusteedest ja muudest teguritest.

Kopsu tuberkuloos võib olla primaarne ja sekundaarne. Primaarne kopsutuberkuloos areneb pärast esmast infektsiooni (tavaliselt varases eas). Selle perioodi jooksul esineb kalduvus hüperergilistele reaktsioonidele, paraspetsiaalsetele muutustele, lümfogeensele ja hematogeensele levikule sagedaste lümfisõlmede kahjustustega, pleuraga ja tuberkuloosi muutuste esinemisega erinevates elundites. Enamikul juhtudel on inimkeha ise esmase tuberkuloosiga toime tulnud ilma eriravita. Pärast seda jäävad siiski ülekantud haiguse jäljed - püritamine, kus säilib eluvõimeline mükobakterite tuberkuloos.

Sekundaarne tuberkuloos areneb tavaliselt primaarsete fookuste ägenemise tagajärjel. Kuid mõnikord võib see olla sekundaarse infektsiooni tagajärg pärast esmase tuberkuloosi taastumist, sest immuunsus tuberkuloosi puhul on ebastabiilne. Lümfo- ja bronhogeenset levikut iseloomustab sekundaarne tuberkuloos.

Kopsu tuberkuloos võib esineda mitmesugustes vormides [2]:

Kopsutuberkuloosi esinemissageduse põhjal on:

Äge Miliary Tuberkuloos

See vorm võib areneda nii esmase infektsiooni kui ka sekundaarse faasi ajal. See on tuberkuloosi väike fokaalne hematogeenne generaliseerumine infektsiooni läbimurde tõttu fookusest vereringesse [3].

Hematogeenne levinud kopsu tuberkuloos

See vorm võib areneda nii esmase infektsiooni kui ka sekundaarse faasi ajal. Seda iseloomustab tuberkulaarsete fookuste ilmumine veresoonte harudes, mis paiknevad reeglina sümmeetriliselt mõlemas kopsus.

Fokaalne kopsu tuberkuloos

Tavaliselt on see sekundaarne. Seda iseloomustab see, et on olemas fookuste rühmad, mis ulatuvad mõnest millimeetrist kuni sentimeetrini, sagedamini ühes kopsus.

Infiltratiivne pneumooniline kopsu tuberkuloos

See vorm on sekundaarse tuberkuloosi fokaalsete muutuste süvenemine.

Kopsu tuberkuloom

Tuberkuloom (ladina tuberkuloos - tuberkuloos, ωγα ὄγκωμα - kasvajast) või kopsupoeg on kopsu tuberkuloosi omapärane vorm, mis sarnaneb kasvajaga röntgenkiirte kujutises, seega ka selle nimi.

Tugev tuberkuloosi vorm võib areneda nii primaarse kui ka sekundaarse tuberkuloosi korral. Seda iseloomustab spetsiifilise kopsupõletiku konfluentse piirkonna kiire kortsine nekroos, millel on kalduvus sulatada ja õõnsuste moodustumine.

Cavernous kopsu tuberkuloos

See areneb juhtudel, kui teiste vormide (primaarne kompleks, fokaalne, infiltratiivne, hematogeenne levitatud tuberkuloos) progresseerumine põhjustab õõnsuse, st stabiilse õõnsuse kopsu kudede lagunemiseks.

Fibros-cavernous kopsu tuberkuloos

"Kopsu tuberkuloos" - on pulmonaarse tuberkuloosi muude vormide progresseeruva arengu viimane etapp. Seda iseloomustab õõnsuse või õõnsuste olemasolu, millel on väljendunud kiuline kapsel, fibroossed muutused kopsukoes ja mitmesuguste retsepti polümorfsete bronhogeensete metastaaside olemasolu.

Tuberkuloosne pleuriit

Tuberkuloosne pleuriit jaguneb kuivaks ja eksudatiivseks. Pleuraefusiooni olemuse tõttu võib eksudatiivne pleuriit olla seroosne ja mädane.

Pleuriit on tavaliselt kopsutuberkuloosi tüsistus. Tuberkuloosprotsessi üleminek pleurale on võimalik kontaktide, lümfogeensete ja hematogeensete [3] kaudu.

Tsirroosne tuberkuloos

Kopsu tuberkuloosi etioloogia hävitamine. See on kopsu tuberkuloosi viimane etapp. Katkestunud kops on tsirroos või cavernous-tsirroosne protsess, mis on tekkinud kopsu hüperventilatsiooni tulemusena koos tuberkuloosse ja mitte-tuberkuloosse põletikulise muutusega või tuberkuloosiga kaasnevate kopsukahjustuste tagajärjel sekundaarse fibroosiga.

Muud vormid

Pleura tuberkuloos, kõri tuberkuloos, hingetoru on haruldased.

Kopsu tuberkuloosi diagnoos

Tavaliselt põhineb kopsutuberkuloosi diagnoos röga analüüsil. Selle meetodi puuduseks on piisava koguse materjali kogumise raskus, mükobakterite identifitseerimise raskus lima paksuse tõttu. Lisaks peab patsient röga kogumise ajal köhima, mis suurendab tervishoiutöötajate ohtu. Need puudujäägid võimaldasid ületada lihtsa ja tõhusa meetodi tuberkuloosi kopsuvormide diagnoosimiseks suuõõne materjali põhjal. Meetod põhineb asjaolul, et mükobakterite DNA saab haarata suuõõne epiteelirakud ja seejärel detekteerida suuõõnes olevate määrdeainete polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil [4] [5] [6].

Tuberkuloos

Tuberkuloos (ladina tuberculum - tubercle, inglise tuberkuloos, kreeka keel. Φυματίωση) - inimeste ja loomade (tavaliselt veiste, sigade, kanade) nakkushaigus, mis on põhjustatud mitut liiki happekindlast mükobakterist (perekond Mycobacterium) (vananenud nimi - Kochi varras).

Kopsutuberkuloosi aegunud nimetus on tarbimine. Inimese jaoks on haigus sotsiaalselt sõltuv. Kuni 20. sajandini oli tuberkuloos praktiliselt ravimatu.

Sisu

Ajalooline taust Muuda

Kaua aega enne nakkushaiguste olemuse avastamist eeldati, et tuberkuloos on nakkushaigus. Babüloonia Codex Hammurabil oli õigus saada abielulahutust haige naiselt, kellel oli kopsutuberkuloosi sümptomid. Indias, Portugalis ja Veneetsias olid seadused, milles nõuti kõigi selliste juhtumite teatamist.

1819. aastal pakkus Rene Laennec välja kopsude auskultatsioonimeetodi; See oli tuberkuloosi diagnoosimise meetodite väljatöötamisel väga oluline.

XIX sajandi keskel. Prantsuse merearst B. Vilmen täheldas tuberkuloosi levikut ühel haige meremehe laeval. Wilmani nakkusliku iseloomu tõendamiseks kogus ta patsientide röga ja leotas seda merisea pesakonnas. Mumps haigestus tuberkuloosiga ja suri sellest. Wilman järeldas, et tuberkuloos on nakkav („virulentne”) haigus. Tuberkuloosi nakkuslikku iseloomu kinnitas ka patoloog J. Konheim 1879. aastal. Ta paigutas tuberkuloosihaigestelt organite tükke küüliku silma eesmisesse kambrisse ja jälgis tuberkuloosse tuberkuloosi teket.

1852 avastas N.I.Pirogov tuberkulaarses tuberkulmis hiiglaslikud rakud.

1882. aastal avastas Robert Koch pärast 17-aastast töö laboris avastamist tuberkuloosi põhjustaja, mida nimetati Koch bacilluseks. Ta leidis patogeeni tuberkuloosiga patsiendi röga mikroskoopilisel uurimisel pärast ravimi värvimist vesuviiniga ja metüleensinisega. Seejärel eraldas ta puhta patogeeni kultuuri ja põhjustas selle katseloomadel tuberkuloosi. Praegu kasutavad TB-arstid terminit MBT (Mycobacterium tuberculosis).

1882. aastal pakkus Itaalia arst K. Forlani välja meetodit tuberkuloosi raviks kunstliku pneumotooriumi kaudu. Venemaal kasutas seda meetodit esimest korda A.N. Rubel 1910. aastal.

Aastatel 1882–1884 pakkusid F. Zil ja F. Nelson välja tõhusa meetodi happekindla Mycobacterium tuberculosis'e värvimiseks.

1887. aastal avati Edinburghis esimene tuberkuloosiamet.

1890. aastal sai Koch esmakordselt tuberkuliini, mida ta kirjeldas "tuberkuloosikultuuride vees-glütseriini ekstraktina". Diagnostilistel eesmärkidel tegi Koch tuberkuliini sisseviimisega subkutaanse testi. Berliini arstide kongressil teatas Koch tuberkuliini võimalikust ennetavast ja isegi terapeutilisest toimest, mida testiti merisea katsetes ja rakendati tema ja tema kaastöötaja (kes hiljem sai tema abikaasaks) kohta. Aasta hiljem tehti Berliinis ametlik järeldus tuberkuliini kõrge efektiivsuse kohta diagnoosimisel, kuid tuberkuliini terapeutilisi omadusi kirjeldati vastuolulisena.

1895. aastal avastas V. Roentgen röntgenkiirte. See avastus hiljem mängis suurt rolli tuberkuloosi diagnostika arendamisel.

1902. aastal toimus Berliinis esimene rahvusvaheline tuberkuloosikonverents.

Aastal 1904 avaldas A.I.Abrikosov teoseid, milles kirjeldas täiskasvanutel tuberkuloosi algsete ilmingute ajal kopsude fokaalsetest muutustest (Abrikosovi fookus).

1907. aastal pakkusid Austria lastearst ja K.Pirke tuberkuliiniga nahatesti, et tuvastada Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud inimesi ja tutvustas allergia kontseptsiooni.

S. Manto ja F. Mendel pakkusid 1910. aastal välja tuberkuliini manustamise intradermaalse meetodi, mis diagnostilistel tingimustel osutus tundlikumaks kui naha.

1912. aastal kirjeldas tšehhi patoloog A. Gon kaltsiifilist primaarset tuberkuloosfookust (Goni fookus).

1919. aastal lõid prantsuse mikrobioloog A. Calmette ja veterinaararst K.Geren tuberkuloosi vaktsineerimiseks Mycobacterium tuberculosis'e vaktsiini tüve. Tüvi nimetati "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Esimest korda tutvustati BCG vaktsiini vastsündinule 1921. aastal.

1925. aastal andis Calmette professorile LA Tarasevichile BCG vaktsiini tüve, mis sai nimeks BCG-1. Pärast kolmeaastast eksperimentaalset ja kliinilist uuringut leiti, et vaktsiin oli ohutu. Tuberkuloosist tingitud suremus vaktsineeritud laste hulgas bakterite kandjate keskkonnas oli väiksem kui vaktsineerimata laste hulgas. 1928. aastal soovitati vaktsineerida vastsündinute BCG tuberkuloosi nakkuse fookusest. Alates 1935. aastast hakati vaktsineerimist läbi viima mitte ainult linnades, vaid ka maapiirkondades. 1950. aastate keskel sai vastsündinute vaktsineerimine kohustuslikuks. Kuni 1962. aastani tehti peamiselt vastsündinu suukaudne vaktsineerimine ja alates 1962. aastast hakati vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks kasutama tõhusamat intradermaalset vaktsiini manustamismeetodit. 1985. aastal pakuti rasedatele sünnitusjärgsetele vastsündinutele vaktsineerimiseks välja BCG-M vaktsiin, mis võimaldab vähendada vaktsineeritud antigeeni koormust.

Alates 1930. aastate keskpaigast algas kopsuhaigestunud tuberkuloosi osa kirurgiline eemaldamine.

1943. aastal said Z. Vaksman koos Shatsu ja Bouzy'ga streptomütsiini, mis oli esimene antimikroobne ravim, millel oli bakteriostaatiline toime mükobakterite tuberkuloosile.

Alates 1954. aastast on ftisioloogias kasutatud para-aminosalitsüülhapet (PAS), tibooni ja isonikotiinhappe preparaate (isoniasiid, phtivasiid, salüsiid, metasiid).

1970. aastate alguses hakati kasutama rifampitsiini ja etambutooli.

20. sajandi lõpuks on phtisioloogias kasutatavad ravimid oluliselt laienenud.

Selle põhjuseks on Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Tuberkuloosi põhjustajad on happekindlad bakterid (perekond Mycobacterium). Kokku on teada 74 liiki mükobaktereid. Nad on levinud pinnases, vees ja inimeste seas. Inimese tuberkuloosi põhjustavad siiski Mycobacterium tuberculosis (inimliigid), Mycobacterium bovis (bullish liigid) ja Mycobacterium africanum (vaheliigid). Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) peamine liikide tunnus on patogeensus, mis avaldub virulentsuses. Virulentsus võib sõltuvalt keskkonnateguritest märkimisväärselt varieeruda ja avalduda erinevalt, sõltuvalt mikroorganismi olekust, mis allub bakteriaalsele agressioonile.

Inimeste tuberkuloos esineb kõige sagedamini inimese patogeeniga nakatamisel. MBT jaotust täheldatakse peamiselt maapiirkondades.

Vorm - kergelt kaardus või sirge kleep 1–10 mikronit × 0,2–0,6 mikronit. Otsad on veidi ümardatud. Tavaliselt on nad pikad ja õhukesed, kuid pullide tüübid on paksemad ja lühemad.

MBT on fikseeritud, ei moodusta mikrospori ega kapsleid.

Bakterirakus eristab:

mikrokapslid - 3-4 kihi 200-250 nm paksune sein, mis on tihedalt ühendatud rakuseinaga, koosneb polüsahhariididest, kaitseb mükobakterit väliskeskkonnast, ei oma antigeenseid omadusi, kuid näitab seroloogilist aktiivsust;
rakusein - piirab mükobakterit väljastpoolt, tagab raku suuruse ja kuju stabiilsuse, mehaanilise, osmootilise ja keemilise kaitse, sisaldab virulentsustegureid - lipiide, mille fosfatiidi fraktsioon seob mükobakterite virulentsuse.
homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;
tsütoplasma membraan - hõlmab lipoproteiinikomplekte, ensüümsüsteeme, moodustab intratsütoplasmaalse membraani süsteemi (mesosoom);
tuumamaterjal - hõlmab kromosoome ja plasmiide

Valgud (tuberkuloproteiinid) on kontori antigeensete omaduste peamised kandjad ja näitavad spetsiifilisust hilinenud tüüpi ülitundlikkuse reaktsioonides. Need valgud hõlmavad tuberkuliini. Antikehade tuvastamine tuberkuloosi patsientide seerumis on seotud polüsahhariididega. Lipiidifraktsioonid aitavad kaasa mükobakterite resistentsusele hapete ja leeliste suhtes.

Mycobacterium tuberculosis - aeroobid, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum - aerophiles.

Amet ei erista endo- ja eksotoksiinide sisaldust, mistõttu nende nakatumisel ei esine kliinilisi sümptomeid. Kuna MBT paljuneb ja kuded muutuvad tuberkuloproteiinide suhtes tundlikumaks, ilmnevad esimesed infektsiooni nähud (positiivne reaktsioon tuberkuliinile).

Office korrutatakse lihtsa jagamisega kaheks lahtriks. Jaotustsükkel - 14-18 tundi. Mõnikord toimub paljunemine harva, harva hargnevatega.

Amet on keskkonnateguritele väga vastupidav. Väljaspool keha säilitavad nad elujõulisuse paljudel päevadel, vees - kuni 5 kuud. Kuid otsene päikesevalgus tapab kontori poolteist tundi ja ultraviolettkiired 2-3 minuti jooksul. Keev vesi põhjustab pärast kuue minuti möödumist kuivatatud - pärast 25 minuti möödumist märja röga juures kontori surma. Desinfektsioonivahendid, mis sisaldavad kloori, tapavad MBT 5 tunni jooksul.

Makrofaagide poolt fagotsütoosi protsessis imendunud MBT säilitab oma elujõulisuse pikka aega ja võib põhjustada haigusi mitme aasta pärast asümptomaatilist eksistentsi.

MBT võib moodustada L-vorme, mille metabolism on vähenenud ja virulentsus vähenenud. L-vormid võivad organismis püsida (püsida) pikka aega ja põhjustada (indutseerida) tuberkuloosi immuunsust.

Amet võib esineda väga väikeste filtreeritavate vormide kujul, mis on isoleeritud patsientidest, kes on pikka aega kasutanud tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Tuberkuloosi (kopsud, lümfisõlmed, nahk, luud, neerud, sooled jne) mõjutatud elundites tekib spetsiifiline "külm" tuberkuloosne põletik, mis on peamiselt granulomatoosne ja põhjustab mitmete tuberkulli moodustumist, mille kalduvus laguneda - tuberkuloos.

Primaarne mükobakterite nakkuse tuberkuloos ja tuberkuloosi nakkuse varjatud kursus

Inimese esmane infektsioon tekib tavaliselt õhu kaudu. Teised sisenemise teed - seedetrakti, kontakti ja transplatsentaalsed - on palju vähem levinud.

Hingamisteid kaitstakse mükobakterite tungimise eest mukokilüürilise kliirensi kaudu (hingamisteede limaskestade limaskestade eritumine, mis liimib manustatud mükobakterid ja mükobakterite edasine eemaldamine silmaümbruse epiteeli laine-sarnaste võnkumiste abil). Mükokulaarse kliirensi rikkumine teravate esemete ja ülemiste hingamisteede kroonilise põletiku, hingetoru ja suurte bronhide ning toksiliste ainete mõjul võimaldab mükobakterite sisenemist bronhioolidesse ja alveoolidesse, mille järel infektsiooni ja tuberkuloosi tõenäosus on oluliselt suurenenud.

Võimalik nakatumine seedetrakti kaudu on tingitud sooleseina seisundist ja selle imendumisfunktsioonist.

Tuberkuloosi põhjustajad ei erista ühtegi eksotoksiini, mis võib stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles etapis on piiratud, mistõttu väikest kogust patogeeni kudedes ei esine kohe. Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning kuded säilitavad mõnda aega normaalse struktuuri. Seda tingimust nimetatakse "latentseks mikroobiks". Vaatamata algsele lokaliseerimisele vooluga, siseneb lümf piirkondlikesse lümfisõlmedesse, mille järel toimub lümfogeenne levik organismi kaudu - esmane (kohustuslik) mükobakteriteemia. Mükobakterid jäävad elunditesse, millel on kõige arenenum mikrotsirkulatsioonivoodi (kopsud, lümfisõlmed, neerude kortikaalne kiht, epifüüsid ja luude luude metafüüs, munanditorude ampullar-fimbrional-osakonnad, silma uveaalne trakt). Kuna patogeen jätkuvalt paljuneb ja immuunsus ei ole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon oluliselt.

Kuid fagotsütoos algab paljude mükobakterite kohas. Alguses hakkavad patogeenid faagistuma ja hävitama polünukleaarseid leukotsüüte, kuid neid ei õnnestu - nad kõik surevad, olles kontoriga kokku puutunud nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.

Seejärel on makrofaagid ühendatud MBT fagotsütoosiga. Kuid MBT sünteesib ATP-positiivseid prootoneid, sulfaate ja virulentsustegureid (nööritegureid), mille tulemuseks on makrofaagi lüsosoomi funktsiooni katkestamine. Fagolüsosoomide moodustumine muutub võimatuks, mistõttu lüsosomaalsed makrofaagide ensüümid ei saa mõjutada imendunud mükobaktereid. MBT-d asuvad rakusiseselt, kasvavad, paljunevad ja kahjustavad peremeesrakku üha enam. Makrofaag sureb järk-järgult ja mükobakterid sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi. Seda protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks".

Omandatud rakulise immuunsuse muutmine

Omandatud rakulise immuunsuse alus on makrofaagide ja lümfotsüütide efektiivne koostoime. Eriti oluline on makrofaagide kokkupuude T-abiliste (CD4 +) ja T-supressoritega (CD8 +). Makrofaagid, mis on absorbeerinud MBT, ekspresseerivad oma pinnal mükobakteriaalseid antigeene (peptiidide kujul) ja vabastavad interleukiin-1 (IL-1) rakkudevahelisse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüte (CD4 +). T-abistajarakud (CD4 +) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad teavet patogeeni geneetilise struktuuri kohta. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sekreteerivad hemataxiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni MBT asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust. Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt reaktiivseid hapniku liike ja vesinikperoksiidi. See on nn hapniku plahvatus; see toimib fagotsüteeritud tuberkuloosi patogeeni suhtes. Samaaegsel kokkupuutel L-arginiiniga ja kasvaja nekroosifaktor-alfa moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgendab MBT hävitavat toimet fagolüsosoomidele ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad baktereid. Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgnev makrofaagide põlvkond üha enam immunokompetentseks. Makrofaagide poolt sekreteeritud vahendajad aktiveerivad ka immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavaid B-lümfotsüüte, kuid nende akumulatsioon veres ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes. Kuid mükobaktereid ümbritsevate ja nende liimimist soodustavate opsoniseerivate antikehade B-lümfotsüütide tootmine on kasulik täiendavaks fagotsütoosiks.

Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja erinevate vahendajate vabanemine nende poolt võib põhjustada hilinenud tüüpi ülitundlikkusrakkude (PCHRT) ilmnemist MBT antigeenidele. Makrofaagid muutuvad hiiglaslikeks Pirogov-Langhans epiteelide rakkudeks, mis on seotud põletiku piirkonna piiramisega. Tekib eksudatiivne produktsiooniline ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust nakkusele ja organismi võimet lokaliseerida mükobakteriaalset agressiooni. Granuloomide granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on T-lümfotsüüdid (ülekaalus), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (teostavad fagotsütoosi, täidavad afektori ja efektori funktsioone); makrofaagid transformeeritakse järk-järgult epiteelide rakkudeks (teostatakse pinotsütoos ja sünteesitakse hüdrolüütilised ensüümid). Granuloomide keskel võib esineda väike pindalune nekroos, mis on moodustatud kontoriga kokku puutunud makrofaagide kehadest.

PCVT reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja 8 nädala pärast tekib üsna väljendunud rakulist immuunsust. Pärast seda aeglustub mükobakterite paljunemine, nende koguarv väheneb, spetsiifiline põletikuline reaktsioon kahaneb. Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletiku fookusest ei esine. Ülejäänud MBT paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu ei ole lüsosomaalsete ensüümide puhul saadaval. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks. Ülejäänud MBT-d toetavad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagavad piisava immunoloogilise aktiivsuse. Sel moel saab inimene säilitada MBT oma kehas pikka aega või isegi eluea jooksul. Kui immuunsus on nõrgenenud, on oht säilida MBT populatsioon ja tuberkuloosi haigus.

Omandatud immuunsus MBT suhtes on vähenenud AIDSi, suhkurtõve, peptilise haavandi, alkoholi kuritarvitamise ja ravimite pikaajalise kasutamise, samuti paastumise, stressirohke olukorra, raseduse, hormoonide või immunosupressantide ravi ajal.

Üldiselt on tuberkuloosi tekkimise oht äsja nakatunud inimesel umbes 8% esimese kahe aasta jooksul pärast nakatumist, järgnevatel aastatel järk-järgult vähenedes.

Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine

Makrofaagide ebapiisava aktiveerimise korral on fagotsütoos ebaefektiivne, MBT paljunemist ei kontrollita ja seetõttu esineb eksponentsiaalselt. Fagotsüütilised rakud ei tööta töömahuga ega sure masse. Samas sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi suur hulk vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad külgnevaid kudesid. Tekib teatud liiki kudede „veeldumine”, moodustub spetsiaalne toitekeskkond, mis soodustab rakuvälise ILO kasvu ja paljunemist.

Suur MBT populatsioon häirib immuunsüsteemi kaitset: T-supressorite arv (CD8 +) suureneb, T-abiliste immunoloogiline aktiivsus (CD4 +) väheneb. Algul suurendab see järsult ja seejärel nõrgendab PCVT-d MBT-antigeenide vastu. Põletikuline reaktsioon muutub tavaliseks. Vaskulaarse seina läbilaskvus suureneb, plasmavalkud, leukotsüüdid ja monotsüüdid sisenevad kudedesse. Tekivad tuberkuloossed granuloomid, milles domineerivad kaseensed nekroosid. Väliskihi infiltreerumine polünukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide ja lümfoidrakkudega suureneb. Individuaalsed granuloomid ühinevad, tuberkuloossete kahjustuste kogus suureneb. Primaarne infektsioon transformeerub kliiniliselt väljendunud tuberkuloosiks.

Peamised kliinilised ilmingud Muuda

Kopsutuberkuloos võib olla pika aja jooksul asümptomaatiline või sobimatult ning selle avastamine rinnanäärme röntgen- või röntgenikiirguse ajal võib olla juhuslik. Tuberkuliinitestide tegemisel võib tuvastada ka keha külvi mükobakterite tuberkuloosiga ja spetsiifilise immunoloogilise ülitundlikkuse teket.

Juhul, kui tuberkuloos ilmneb kliiniliselt, on esimesed sümptomid tavaliselt mürgistuse mittespetsiifilised ilmingud: nõrkus, halb, suurenenud väsimus, letargia, apaatia, madala palavikuga palavik (umbes 37 ° C, harva üle 38), higistamine, eriti häiriv patsient öösel, kaalulangus. Sageli avastatakse üldine lümfisõlm või lümfadenopaatia, mis piirdub lümfisõlmede rühmaga - lümfisõlmede suuruse suurenemine. Mõnikord on võimalik tuvastada lümfisõlmede spetsiifiline kahjustus - "külm" põletik.

Tuberkuloosiga või tuberkuloosse mükobakteriga seemetatud patsientide veres ilmnevad laboratoorsed analüüsid sageli aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus), mõõdukas leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine). Mõned eksperdid on öelnud, et aneemia ja leukopeenia tuberkuloosi nakkuses on mükobakteriaalsete toksiinide mõju luuüdile. Teise seisukoha kohaselt on kõik rangelt vastupidine - mükobakterite tuberkuloos „ründab” peamiselt nõrgestatud isikutega - ei pruugi tingimata olla kliiniliselt väljendunud immuunpuudulikkuse seisundite all, kuid tavaliselt immuunsusega; ei pruugi ilmneda kliiniliselt raske aneemia või leukopeenia all, kuid sellised parameetrid on normi alumise piiri lähedal jne. Sellisel tõlgendusel ei ole aneemia või leukopeenia tuberkuloosi nakkuse otsene tagajärg, vaid vastupidi, selle esinemise eeltingimus ja eelnev haigestumine (ennetav).

Edasi, haiguse arenemise käigus, on enam-vähem ilmselt mõjutatud organi liitumise sümptomid. Kopsutuberkuloosi korral on köha, röga tühjenemine, hingeldamine kopsudes, mõnikord hingamisraskused või valu rinnus (mis tavaliselt näitab tuberkuloosse pleuriidi haardumist), hemoptüüs. Soole tuberkuloosi korral - need või muud soole funktsiooni rikkumised, kõhukinnisus, kõhulahtisus, veri väljaheites jne. Reeglina (kuid mitte alati) on kopsude kahjustamine esmane ja teised organid mõjutavad sekundaarselt hematogeenset levikut. Kuid esineb juhtumeid, kus on tekkinud siseorganite tuberkuloos või tuberkuloosne meningiit ilma kopsukahjustuste praeguste kliiniliste või radioloogiliste sümptomite ilmnemiseta ja ilma selleta anamneesis kahjustusi.

Ennetamise redigeerimine

Tuberkuloosi peamine ennetamine on täna BCG vaktsiin (BCG). Tavaliselt paigutatakse see lapse elu esimestel päevadel sünnitushaiglasse. 6-7 aastat vana ja negatiivse reaktsiooniga Mantoux revaktsineeritakse.

Samuti võib ühe aasta jooksul mantoux-reaktsiooni (nn "turn") dramaatilise muutuse korral pakkuda ftiageoloogi profülaktilist kemoteraapiat mitme ravimiga, tavaliselt kombineeritult hepatoprotektoritega.

Ravi redigeerimine

Tuberkuloosi ravi on keeruline küsimus, mis nõuab palju aega ja kannatlikkust ning integreeritud lähenemisviisi.

Tuberkuloosi ravi aluseks on tänapäeval multikomponentne tuberkuloosivastane kemoteraapia. Tuberkuloosivastase kemoteraapia alguses töötati välja ja pakuti välja kolmekomponentne esimese rea ravirežiim:

See skeem on saanud klassikaks. Ta valitses paljudes aastakümnetes phtisioloogias ja lubas päästa tohutu hulga tuberkuloosipatsientide elu. Samal ajal muutus patsientidest eraldatud mükobakteriaalsete tüvede resistentsuse suurenemise tõttu vajalikuks tugevdada tuberkuloosivastase kemoteraapia režiime. Selle tulemusena töötati välja neljasuunaline esimese rea keemiaravi skeem:

Igas režiimis (4- või 5-komponentne) tühistatakse kõige toksilisem aminoglükosiidkomponent (streptomütsiin või kanamütsiin) tavaliselt pärast mitme kuu pikkust ravi, et vältida pöördumatu kurtuse ja vestibulaarsete seadmete kahjustuste teket.

Kui 4–5 komponendist kemoteraapiast hoolimata arenevad mükobakterid endiselt resistentsust ühe või mitme kasutatud kemoteraapia ravimi suhtes, siis kasutatakse teise rea keemiaravi ravimeid - etambutooli, tsükloseriini, kapreomütsiini jne.

Lisaks kemoteraapiale tuleks suurt tähelepanu pöörata tuberkuloosi patsientide intensiivsele, kvaliteetsele ja mitmekülgsele toitumisele, kaalutõusule, hüpovitaminoosi korrigeerimisele, aneemiale, leukopeeniale (erütro- ja leukopoeesi stimulatsioon). Tuberkuloosiga patsiendid, kes kannatavad alkoholismi või narkomaania all, peavad enne tuberkuloosivastase kemoteraapia algust detoksifitseerima.

Tuberkuloosivastase ravi asendamatu osa on T-rakkude immuunsuse stimuleerimine. See on eriti oluline, sest tuberkuloosivastastel ravimitel on ainult tuberkuloosne, kuid mitte tuberkuloosne toime ja tsütotoksilise T-raku peremehe immuunsuse abita ei saa kemoteraapia tuberkuloosi ravida. Kasutatakse levamisooli, tüümuse preparaate jne. Tuberkuloosiga patsiendid, kes saavad mis tahes näidustuse suhtes immunosupressiivseid ravimeid, püüavad vähendada annuseid või täielikult neid tühistada, vähendades immunosupressiooni astet, kui immunosupressiivset ravi vajava haiguse kliiniline olukord seda võimaldab. HIV-nakkuse ja tuberkuloosiga patsientidel on osutunud spetsiifiliseks HIV-vastast ravi paralleelselt tuberkuloosiga.

Tuberkuloosi ravis kasutatavaid glükokortikoide kasutatakse väga piiratud määral tänu nende tugevale immunosupressiivsele toimele. Glükokortikoidide väljakirjutamise põhinäitajaks on tugev, äge põletik, raske mürgistus jne. Samal ajal määratakse glükokortikoidid suhteliselt lühikese aja jooksul, minimaalsetes annustes ja ainult tugeva (5-komponentilise) polükoteraapia taustal.

Tuberkuloosi ravis mängib väga olulist rolli ka spaahooldus. On juba ammu teada, et Mycobacterium tuberculosis ei meeldi hea hapnikuga varustamisel ja eelistab settida kopsude suhteliselt halvasti hapnikku sisaldavatesse tippudesse. Kopsu hapniku paranemine, mida täheldatakse hingamisteede intensiivistamisel mägikuurortide õhulises õhus, aitab kaasa mükobakterite kasvu ja paljunemise pärssimisele. Samal eesmärgil (hüperoksüdatsiooni seisundi loomine kohtades, kus mükobakterid kogunevad) kasutatakse mõnikord hüperbaarset hapnikuga varustamist jne.

Tuberkuloosi ravimise kirurgiline meetod ei ole täielikult kaotanud oma tähendust - kaugelearenenud juhtudel võib osutuda kasulikuks kasutada kunstlikku pneumotoraxit, eemaldada kahjustatud kopsud või selle lõng, tühjendada koopad jne.

Epidemioloogia redigeerimine

Praegu haigestub igal aastal tuberkuloosiga 9 miljonit inimest üle maailma, millest 3 miljonit sureb oma tüsistuste tõttu. Venemaal on tuberkuloosi suremus 18 inimese kohta 100 tuhande elaniku kohta aastas, mistõttu tuberkuloosist sureb aastas umbes 25 000 inimest. Euroopas on tuberkuloosi suremus 3 korda väiksem [1].

Tuberkuloos

Tuberkuloos (ladina keelest. Tuberkuloos - tuberkuloos) on maailmas ja inimestel levinud nakkushaigus, mida põhjustavad tavaliselt mükobakterite tüübid, tavaliselt Mycobacterium tuberculosis (Koch's bacillus) [1]. Tuberkuloos mõjutab tavaliselt kopse, vähem mõjutab teisi elundeid ja süsteeme. Mycobacterium tuberculosis'e edastab õhu kaudu tilguti, rääkides, köhides ja aevastades patsienti [2]. Kõige sagedamini tekib pärast mükobakterite nakatumist asümptomaatiline, varjatud vorm (tubinifitseerimine), kuid umbes üks kümnest [allikas ei ole 428 päeva] latentse nakkuse korral muutub lõpuks aktiivseks vormiks.

Kopsutuberkuloosi klassikalised sümptomid on pikaajaline köha koos röga, mõnikord hemoptüüsiga, mis ilmneb hiljem, palavik, nõrkus, öine higistamine ja märkimisväärne kaalukaotus.

Tuberkuloos on avatud ja suletud. Mycobacterium tuberculosis leitakse avatud vormis röga või patsiendi teiste looduslike eritiste korral (uriin, fistulous, harva - väljaheited). Avatud vorm hõlmab ka selliseid hingamisteede tuberkuloosi tüüpe, milles isegi bakterite eritumise puudumisel ilmnevad selgelt nähtused kahjustuse sõnumist väliskeskkonnaga: õõnsus (lagunemine) kopsudes, bronhide tuberkuloos (eriti haavandite vorm), bronhiaalne või rindkere fistul, ülemine tuberkuloos hingamisteed. Kui patsient ei täida hügieenilisi ettevaatusabinõusid, võib ta muutuda nakkusohtlikuks. Tuberkuloosi "suletud" vormiga ei tuvastata röga mükobaktereid olemasolevate meetodite abil, selle vormiga patsiendid ei ole epidemioloogiliselt ohtlikud ega ohustavad teisi.

Tuberkuloosi diagnoos põhineb mõjutatud elundite ja süsteemide fluorograafial ja röntgenil, erinevate bioloogiliste materjalide mikrobioloogiline uurimine, naha tuberkuliinitest (Mantoux test), samuti molekulaarse geneetilise analüüsi meetod (PCR meetod) ja teised. vähemalt kuus kuud. Patsiendiga kokkupuutuvaid isikuid uuritakse fluorograafia või Mantoux'i reaktsiooni abil, kusjuures on võimalik määrata profülaktiline ravi tuberkuloosivastaste ravimitega.

Tuberkuloosi ravimisel ilmnevad märkimisväärsed raskused siis, kui haigustekitaja on resistentne peamiste ja harvemini reservireservide tuberkuloosivastaste ravimite suhtes, mida saab avastada ainult mikrobioloogilise uurimise abil. Isoniasiidi ja rifampitsiini resistentsust saab määrata ka PCR abil. Tuberkuloosi ennetamine põhineb skriinimisprogrammidel, professionaalsetel uuringutel, samuti BCG vaktsiini või BCG-M vaktsineerimisel.

Arvatakse, et M. tuberculosis on nakatunud umbes kolmandiku maailma elanikkonnast [3] ja umbes iga sekund on uus nakkusjuhtum. [4] Tuberkuloosiga haigestunud inimeste osakaal maailmas igal aastal ei muutu ega vähenenud, kuid rahvastiku kasvu tõttu kasvab uute juhtude absoluutarv. [4] 2007. aastal oli 13,7 miljonit kroonilise aktiivse tuberkuloosi juhtumit, 9,3 miljonit uut juhtu ja 1,8 miljonit surmajuhtumit peamiselt arengumaades. [5] Lisaks on üha enam inimesi arenenud riikides nakatunud tuberkuloosiga, sest nende immuunsüsteemi nõrgestab immuunsupressiivsete ravimite kasutamine, ainete kuritarvitamine ja eriti HIV-nakkuse ajal. Tuberkuloosi levik on kogu maailmas ebaühtlane, umbes 80% paljude Aasia ja Aafrika riikide elanikkonnast on tuberkuliiniproov positiivne ja ainult 5–10% USA elanikkonnast on sellise testi positiivne. [1] Mõnede andmete kohaselt on täiskasvanute nakatumise määr Venemaal ligikaudu 10 korda kõrgem kui arenenud riikides. [6]

Kopsutuberkuloosi aegunud nimetus on haigus (sõnast närbumine). Sõna tuberculosis kasutati eelnevalt neerude tuberkuloosi ja mõnede teiste sisemiste parenhümaalsete organite (maksa, põrna) ja näärmete (näiteks sülje) nimena. Välist tuberkuloosi (naha, limaskestade, lümfisõlmede) nimetati scrofulaks.

Inimese jaoks on haigus sotsiaalselt sõltuv. [7] Kuni 20. sajandini oli tuberkuloos peaaegu paranematu. Praegu on välja töötatud terviklik programm haiguse kindlakstegemiseks ja raviks selle arengu varases staadiumis. [8] [9]

Sisu

Ajalooline teave

Kaua aega enne nakkushaiguste olemuse avastamist eeldati, et tuberkuloos on nakkushaigus. Babüloonia Codex Hammurabis kinnitati pulmaarse tuberkuloosi sümptomeid omava haige naise lahutuse õigus. Indias, Portugalis ja Veneetsias olid seadused, milles nõuti kõigi selliste juhtumite teatamist.

17. sajandil ühendas Francis Silvius lahknevuse ajal mitmesugustes kudedes leitud granuloomid tarbimise tunnustega.

1819. aastal pakkus prantsuse arst Rene Laennec välja kopsude auskultatsioonimeetodi, mis oli väga tähtis tuberkuloosi diagnoosimise meetodite väljatöötamisel.

1822. aastal väljendas inglise arst James Carson ideed ja tegi esimese, kuid ebaõnnestunud katse ravida kopsutuberkuloosi kunstliku pneumotoraksiga (õhu sisestamisega pleuraõõnde). [10] Kuus aastakümmet hiljem, 1882. aastal, suutis itaalia Carlo Forlanini selle meetodi ellu viia. A. N. Rubel oli esimene, kes 1910. aastal rakendas Venemaal kunstlikku pneumotooraxit.

1863. aastal asutas Hermann Bremer Saksamaal tuberkuloosi-sanatooriumi.

1865. aastal täheldas Prantsuse merearst Jean-Antoine Vilmen tuberkuloosi levikut ühel haige meremehe laeval. Nagu tõendusmaterjal nakkusliku iseloomu arst kogutud flegma patsientide ja ligunenud seda allapanu merisigadele. Mumps haigestus tuberkuloosiga ja suri - teadlane tõestas, et tuberkuloos on nakkav („virulentne”) haigus. Tuberkuloosi nakkuslikku laadi kinnitas Saksa patoloog Julius Conheim 1879. aastal. Ta pani tuberkuloosiga patsientidest elundi tükke küüliku silma eesmisesse kambrisse ja jälgis tuberkuloosse tuberkuloosi teket.

1868. aastal avastas saksa patoloog Theodor Langhans tuberkulaarses tuberkulis hiiglaslikke rakke, hiljem tema nime.

1882. aastal avastas Robert Koch pärast 17-aastast töö laboris avastamist tuberkuloosi põhjustaja, mida nimetati Koch bacilluseks (BC). Tuberkuloosiga patsiendi röga mikroskoopilise uurimise käigus leidis ta patogeeni pärast ravimi värvimist vesuviiniga ja metüleensiniga. Seejärel eraldas ta puhta patogeeni kultuuri ja põhjustas selle katseloomadel tuberkuloosi. Praegu kasutavad TB-arstid terminit MBT (Mycobacterium tuberculosis).

1882–1884. Aastal pakkusid Franz Zil ja Friedrich Nelsen (Saksamaa) välja tõhusa meetodi happekindla Mycobacterium tuberculosis'e värvimiseks.

1887. aastal avati Edinburghis esimene tuberkuloosiamet.

1890. aastal sai Robert Koch esmakordselt tuberkuliini, mida ta kirjeldas "tuberkuloosikultuuride vee- ja glütseriiniekstraktina". Diagnostilistel eesmärkidel tegi Koch tuberkuliini sisseviimisega subkutaanse testi. Berliini arstide kongressil teatas Koch tuberkuliini võimalikust ennetavast ja isegi terapeutilisest toimest, mida testiti merisea katsetes ja rakendati tema ja tema kaastöötaja (kes hiljem sai tema abikaasaks) kohta. Aasta hiljem tehti Berliinis ametlik järeldus tuberkuliini kõrge efektiivsuse kohta diagnoosimisel, kuid tuberkuliini terapeutilisi omadusi kirjeldati vastuolulistena, kuna haiguse kulgu teravalt teravdati.

1902. aastal toimus Berliinis esimene rahvusvaheline tuberkuloosikonverents.

Aastal 1904 avaldas AI I. Abrikosov teoseid, milles kirjeldas tuberkuloosi esialgsete ilmingute ajal täiskasvanutel esinevate kopsude fokaalsete muutuste pilti (Abrikosovi fookus).

Aastal 1907 tegi Austria lastearst Clemens Pirke tuberkuliiniga nahatesti, et tuvastada Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud inimesi ja tutvustas allergia kontseptsiooni.

1910. aastal pakkusid Charles Mantoux (Prantsusmaa) ja Felix Mendel (Saksamaa) tuberkuliini intrakutaanse manustamise meetodi, mis diagnostilistel tingimustel osutus tundlikumaks kui naha.

1912. aastal kirjeldas uurija Anton Gon (Austria-Ungari) kaltsineeritud primaarset tuberkuloosfookust (Goni fookus).

1919. aastal lõid mikrobioloog Albert Calmette ja veterinaar Camille Guerin (mõlemad Prantsusmaalt) tuberkuloosi vaktsineerimiseks Mycobacterium tuberculosis'e vaktsiini tüve. Tüvi nimetati "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". Esimest korda tutvustati BCG vaktsiini vastsündinud lapsele 1921. aastal.

1925. aastal andis Calmett üle professor L. A. Tarasevichile BCG vaktsiini tüve, mis sai nimeks BCG-1. Pärast kolmeaastast eksperimentaalset ja kliinilist uuringut leiti, et vaktsiin on suhteliselt ohutu. Tuberkuloosist põhjustatud suremus vaktsineeritud laste hulgas bakterite kandja keskkonda oli väiksem kui vaktsineerimata laste hulgas. 1928. aastal soovitati vaktsineerida vastsündinute BCG tuberkuloosi nakkuse fookusest. Alates 1935. aastast hakati vaktsineerimist läbi viima mitte ainult linnades, vaid ka maapiirkondades. 1950. aastate keskel sai vastsündinute vaktsineerimine kohustuslikuks. Kuni 1962. aastani tehti peamiselt vastsündinute suukaudne vaktsineerimine, alates 1962. aastast on vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks kasutatud vaktsiini efektiivsemat intradermaalset manustamismeetodit. 1985. aastal pakuti rasedatele sünnitusjärgsetele vastsündinutele vaktsineerimiseks välja BCG-M vaktsiin, mis võimaldab vähendada vaktsineeritud antigeeni koormust.

Alates 1930. aastate keskpaigast on kasutatud tuberkuloosi kopsuhaigusega osa ektoomiat.

1943. aastal sai Zelman Waxman koos Albert Schatziga streptomütsiini, mis oli esimene antimikroobne ravim, millel oli bakteriostaatiline toime mükobakterite tuberkuloosile. Huvitav on märkida, et esimestel kasutusaastatel oli streptomütsiinil väga suur tuberkuloosivastane toime: kliinilisel toimel oli isegi flush, kus ravimi lüofüsaat oli eelnevalt paigutatud. Kuid ainult 10 aasta pärast on ravimi efektiivsus oluliselt vähenenud ja nüüd on selle kliiniline toime minimaalne. 20. sajandi lõpuks oli phtisioloogias kasutatavate antibakteriaalsete ravimite hulk oluliselt laienenud.

Epidemioloogia

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) teabe kohaselt on nakatunud umbes 2 miljardit inimest, kolmandik maailma kogurahvast. [12] Praegu haigestub igal aastal tuberkuloosiga 9 miljonit inimest üle maailma, kellest 3 miljonit sureb oma tüsistuste tõttu. (Teiste andmete kohaselt haigestub igal aastal tuberkuloosiga 8 miljonit inimest ja sureb 2 miljonit inimest [13]).

Ukrainas kuulutas WHO 1995. aastal tuberkuloosi epideemia.

Tuleb märkida, et tuberkuloosi esinemissagedus sõltub ebasoodsatest tingimustest (stressikoormus), samuti inimkeha individuaalsetest omadustest (näiteks veregrupist ja haige vanusest). Üldjuhul domineerib vanuses 18 - 26 aastat. [14]

Sellest hoolimata on riikides, kus tuberkuloosi esinemissagedus on märgatavalt vähenenud - nagu Ameerika - vanurite statistiline rühm muutunud haigeid domineerivaks. [15]

On mitmeid tegureid, mis põhjustavad isiku tuberkuloosi suhtes vastuvõtlikumad:

HIV on muutunud maailma kõige olulisemaks;
Suitsetamine (eriti rohkem kui 20 sigaretti päevas) suurendab tuberkuloosi võimalusi 2–4 korda [16];
Diabeet [17]

Tuberkuloos Venemaal

2007. aastal täheldati Venemaal 117 738 uut diagnoositud aktiivse tuberkuloosihaiget (82,6 elanikku 100 tuhande elaniku kohta), mis on 0,2% kõrgem kui 2006. aastal.

2009. aastal registreeriti Venemaal 105 530 hiljuti diagnoositud aktiivse tuberkuloosi juhtumit (107 988 juhtumit 2008. aastal). Tuberkuloosi esinemissagedus oli 74,26 100 tuhande elaniku kohta (2008. aastal 75,79 100 tuhande elaniku kohta). [18]

Suurimad esinemissagedused 2009. aastal, nagu eelmistel aastatel, täheldati Kaug-Ida (124,1), Siberi (100,8), Uralski (73,6) föderaalsetes piirkondades. Venemaa Föderatsiooni viieteistkümnel subjektil on esinemissagedus 1,5-kordne või suurem riigi keskmisest: juudi autonoomne piirkond (159,5), Amuri piirkond (114,4), Omski piirkond (112,0), Kemerovo piirkond (110,9), Irkutski piirkond (101.2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sahhalini (94,06) piirkonnad, Tyva vabariigid (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Habarovsk (110,0) ja Altai alad (102.1).

Kõigist hiljuti diagnoositud tuberkuloosiga patsientidest olid 2007. aastal batsillsed patsiendid (bakteriaalsed väljaheited) 40% (47 239 inimest, 33,15 inimest 100 tuhande elaniku kohta).

Venemaal oli tuberkuloosi suremus 2007. aastal 18,1 inimest 100 tuhande elaniku kohta (7% madalam kui 2006. aastal), seega sureb tuberkuloosist aastas umbes 25 000 inimest (Euroopas keskmiselt tuberkuloosi suremus). umbes 3 korda vähem). Infektsiooniliste ja parasiithaiguste suremuse struktuuris Venemaal on tuberkuloosi surmade osakaal 70%. [19]

Ametliku statistika kohaselt vähenes tuberkuloosi suremus 2011. aasta jaanuaris-septembris 7,2% võrreldes 2010. aasta sama perioodiga [20].

Tuberkuloos Valgevenes

Valgevenes mõjutab tuberkuloos igal aastal umbes 5 tuhat inimest. [21] Tuberkuloosivastane vaktsiin vähendas ühel ajal tõsiselt lapsepõlve haigestumust, mis on endiselt Nõukogude-järgse ruumi madalaim.

Tuberkuloos Ukrainas

Ukrainas on tuberkuloosi epideemia muutunud riikliku probleemi kategooriasse, kuna seda on raske hallata. Täna katab see haigus umbes 700 tuhat inimest, millest 600 000 on ametiisikus, sealhulgas 142 tuhat tuberkuloosi avatud vormi. Ametlikult ületas tuberkuloosipatsientide arv 1% elanikkonnast, kuid eksperdid ei usu, et nende tegelik arv erineb ametlikust statistikast oluliselt. Igal aastal suureneb patsientide arv 40 tuhande võrra, igal aastal sureb 10 tuhat inimest. [22]

Kaardid

Epidemioloogilised kaardid

2007. aastal oli tuberkuloosi levimus 100 000 inimese kohta kõrgeim Sahara-taguses Aafrikas ja ka suhteliselt kõrge Aasias. [5]

Tuberkuloosi uute juhtude iga-aastase avastamise tihedus on 22 riiki, mis WHO andmetel moodustavad 80% kõigist uutest tuberkuloosi juhtudest. 2007

Tuberkuloosi esinemissagedus maailmas. Juhud 100 tuhande elaniku kohta:> 300; 200-300; 100–200; 50-100; [23]

Tuberkuloosi tõsidus maailmas. 2010. aastal oli peaaegu kolmandik elanikkonnast nakatunud Mycobacterium tuberculosis'ega.

Patogeen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Tuberkuloosi põhjustajad on mükobakterid - happekindlad bakterid perekonnast Mycobacterium. Kokku on teada 74 mükobakterite liiki. Nad on levinud pinnases, vees, inimeste ja loomade seas. Siiski põhjustab inimese tuberkuloos tinglikult isoleeritud kompleksi, mis sisaldab Mycobacterium tuberculosis (inimliik), Mycobacterium bovis (veiste liigid), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (veiste BCG tüvi), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Hiljuti sisaldab see Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, mis on Mycobacterium microti ja Mycobacterium bovis'e jaoks füsioloogiliselt asjakohane.

Tuberkuloos, mis on põhjustatud eri tüüpi mükobakteritest, on üksteisest täiesti erinev. Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) peamised liigid on patogeensus, mis avaldub virulentsuses. Virulentsus võib sõltuvalt keskkonnateguritest märkimisväärselt varieeruda ja avalduda erinevalt, sõltuvalt mikroorganismi olekust, mis allub bakteriaalsele agressioonile.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Tuberkuloosi (kopsud, kuseteede, lümfisõlmed, nahk, luud, sooled jne) poolt mõjutatud elundites tekib spetsiifiline "külm" tuberkuloosne põletik, mis on valdavalt granulomatoosne ja põhjustab mitme tuberkuloosi teket, millel on kalduvus laguneda.

Primaarne infektsioon Mycobacterium tuberculosis'e ja latentse tuberkuloosi nakkuse käigus

Väga oluline on nakkusliku fookuse esmane lokaliseerimine. Eristatakse järgmisi tuberkuloosi ülekandmise viise:

Õhk. Mycobacterium tuberculosis siseneb õhu kätte aktiivse tuberkuloosiga patsiendi köha, rääkimise ja aevastamise ajal. Sissehingamisel sisenevad need mükobakteritega tilgad terve inimese kopsudesse. See on kõige levinum nakkusviis.
Toiduained. Läbistumine toimub seedetrakti kaudu. Erilised loomkatsed näitavad, et seedetrakti meetod nõuab oluliselt suuremat mükobakterite arvu kui aerogeensete nakkuste korral. [allikas ei ole näidatud 466 päeva] Kui inhaleerimisel piisab ühest või kahest mükobakterist, nõuab toidu saastumine sadu mikroobe. [allikas pole määratud 466 päeva]
Kontakt Kirjeldatakse väikelaste ja täiskasvanute silma sidekesta kaudu nakatumise juhtumeid. Samal ajal leitakse äge konjunktiviit ja pisarapõletik. Naha kaudu tuberkuloosi kaudu nakatumine on haruldane.
Intrauteriinne infektsioon tuberkuloosiga. Loote tuberkuloosi nakatumise võimalus loote elu jooksul loodi laste rühmas, kes suri esimestel päevadel pärast sündi. [allikas pole täpsustatud 466 päeva] Infektsioon esineb siis, kui platsenta on nakatunud tuberkuloosiga või kui platsenta on sünnituse ajal nakatunud tuberkuloosi põdevaga emaga. Selline tuberkuloosi nakatumise viis on äärmiselt haruldane.

Hingamisteid kaitstakse mükobakterite tungimise eest mukokilüürilise kliirensi kaudu (hingamisteede limaskestade limaskestade eritumine, mis liimib manustatud mükobakterid ja mükobakterite edasine eemaldamine silmaümbruse epiteeli laine-sarnaste võnkumiste abil). Ülemiste hingamisteede ägeda ja kroonilise põletiku, hingetoru ja suurte bronhide limaskesta kliirensi rikkumine, samuti mürgiste ainete mõju all on võimalik mükobakterite sisenemine bronhioolidesse ja alveoolidesse, mille järel suureneb oluliselt infektsiooni ja tuberkuloosi tõenäosus.

Seedetrakti infektsiooni võimalus on tingitud sooleseina seisundist ja selle imendumisfunktsioonist.

Tuberkuloosi patogeenid ei eralda eksotoksiini, mis võib stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles etapis on piiratud, mistõttu väikest kogust patogeeni kudedes ei esine kohe. Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning kuded säilitavad mõnda aega normaalse struktuuri. Seda tingimust nimetatakse "latentseks mikroobiks". Sõltumata algsest lokaliseerimisest, sisenevad nad lümfisõlmedega piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja seejärel lümfogeenselt levivad kogu organismis - esineb primaarne (kohustuslik) mükobakteriteemia. Mükobakterid jäävad elunditesse, millel on kõige arenenum mikrotsirkulatsioonivood (kopsud, lümfisõlmed, neerude kortikaalne kiht, epifüüsid ja torukujuliste luude metafüüs, munajuhade ampullar-fimbrionalosakonnad, silma uveaalne trakt). Kuna patogeen jätkuvalt paljuneb ja immuunsus ei ole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon oluliselt. [24]

Kuid fagotsütoos algab paljude mükobakterite kohas. Algul hakkavad patogeenid fagotsüütima ja hävitama polünukleaarseid leukotsüüte, kuid need ei õnnestu - nad kõik surevad kontori puudutamisel nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.

Omandatud rakuline immuunsus

Omandatud rakulise immuunsuse alus on makrofaagide ja lümfotsüütide efektiivne koostoime. Eriti oluline on makrofaagide kokkupuude T-abiliste (CD4 +) ja T-supressoritega (CD8 +). Makrofaagid, mis on absorbeerinud MBT, ekspresseerivad oma pinnal mükobakteriaalseid antigeene (peptiidide kujul) ja vabastavad interleukiin-1 (IL-1) rakkudevahelisse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüte (CD4 +). T-abistajarakud (CD4 +) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad teavet patogeeni geneetilise struktuuri kohta. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sekreteerivad kemotoksiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni MBT asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust. Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt reaktiivseid hapniku liike ja vesinikperoksiidi. See on nn hapniku plahvatus; See mõjutab fagotsüteeritud tuberkuloosi patogeeni. Samaaegsel kokkupuutel L-arginiiniga ja kasvaja nekroosifaktor-alfa moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgendab MBT hävitavat toimet fagolüsosoomidele ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad baktereid. Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgnev makrofaagide põlvkond üha enam immunokompetentseks. Makrofaagide poolt sekreteeritud vahendajad aktiveerivad ka immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavaid B-lümfotsüüte, kuid nende akumulatsioon veres ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes. Kuid mükobaktereid ümbritsevate ja nende liimimist soodustavate opsoniseerivate antikehade B-lümfotsüütide tootmine on kasulik täiendavaks fagotsütoosiks.

Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja erinevate vahendajate vabastamine nende poolt võib viia viivitatud tüüpi ülitundlikkuse (GST) rakkude ilmumiseni MBT antigeenidele. Makrofaagid muutuvad hiiglaseks epithelioid Langhani rakkudeks, mis on seotud põletiku piirkonna piiramisega. Tekib eksudatiivne produktsiooniline ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust nakkusele ja organismi võimet lokaliseerida mükobakteriaalset agressiooni. Granuloomide granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on T-lümfotsüüdid (ülekaalus), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (teostavad fagotsütoosi, täidavad afektori ja efektori funktsioone); makrofaagid transformeeritakse järk-järgult epiteelide rakkudeks (teostatakse pinotsütoos ja sünteesitakse hüdrolüütilised ensüümid). Granuloomide keskel võib tekkida väike haigusseisev nekroos, mis moodustub makrofaagide organitest, mis on ametiga kokkupuutes surnud.

Hormoonasendusravi reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja 8 nädala pärast tekib üsna väljendunud rakkude immuunsus. Pärast seda aeglustub mükobakterite paljunemine, nende koguarv väheneb, spetsiifiline põletikuline reaktsioon kahaneb. Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletiku fookusest ei esine. Ülejäänud MBT paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu ei ole lüsosomaalsete ensüümide puhul saadaval. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks. Ülejäänud MBT-d toetavad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagavad piisava immunoloogilise aktiivsuse. Seega saab inimene MBT-d oma kehas säilitada pikka aega või isegi elu jooksul. Immuunsuse nõrgenemise oht on ameti ülejäänud populatsiooni ja tuberkuloosihaiguse aktiveerimise oht.

Üldiselt on tuberkuloosi tekkimise oht äsja nakatunud inimesel umbes 8% esimese kahe aasta jooksul pärast nakatumist, järgnevatel aastatel järk-järgult vähenedes.

Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine

Makrofaagide ebapiisava aktiveerimise korral on fagotsütoos ebaefektiivne, kontori paljunemist makrofaagide abil ei kontrollita ja seetõttu esineb eksponentsiaalselt. Fagotsüütilised rakud ei suuda toime tulla tööga ja surevad massiliselt. Samas sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi suur hulk vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad külgnevaid kudesid. Tekib teatud liiki kudede „veeldumine”, moodustub spetsiaalne toitekeskkond, mis soodustab rakuvälise ILO kasvu ja paljunemist.

Suur MBT populatsioon häirib immuunsüsteemi kaitset: T-supressorite arv (CD8 +) kasvab, T-abiliste immunoloogiline aktiivsus (CD4 +) langeb. Algul suurendab see dramaatiliselt ja nõrgendab seejärel HRT-d kontori antigeenide suhtes. Põletikuline reaktsioon muutub tavaliseks. Vaskulaarse seina läbilaskvus suureneb, plasmavalkud, leukotsüüdid ja monotsüüdid sisenevad kudedesse. Tekivad tuberkuloossed granuloomid, milles domineerivad kaseensed nekroosid. Väliskihi infiltreerumine polünukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide ja lümfoidrakkudega suureneb. Individuaalsed granuloomid ühinevad, tuberkuloossete kahjustuste kogus suureneb. Primaarne infektsioon transformeerub kliiniliselt ekspresseeritud tuberkuloosiks.

Tuberkuloosi kliinilised vormid

Kõige sagedamini mõjutab tuberkuloos hingamisteid (peamiselt kopse ja bronhi) ja urogenitaalsüsteemi. Tuberkuloosi osteo-liigesevormides on kõige levinumad selgroo ja vaagna luude kahjustused. Seda silmas pidades eristatakse kahte peamist tuberkuloosi tüüpi: kopsutuberkuloosi ja kopsutuberkuloosi.

Kopsu tuberkuloos

Kopsutuberkuloos võib olla mitmesugune:

Kopsutuberkuloosi esinemissageduse põhjal on:

latentne tuberkuloos
levinud tuberkuloos;
miliary tuberkuloos;
fokaalne (piiratud) tuberkuloos;
infiltratiivne tuberkuloos;
kaseiinne kopsupõletik;
tuberkuloos;
cavernous tuberkuloos;
fibro-cavernous tuberkuloos;
tsirroosne tuberkuloos.

Palju harvem on pleura tuberkuloos, kõri- ja hingetoru tuberkuloos.

Ekstrapulmonaalne tuberkuloos

Ekstrapulmonaalne tuberkuloos võib paikneda ükskõik millises inimorganismis. Eraldatakse järgmised ekstrapulmonaalse tuberkuloosi vormid:

Seedetrakti tuberkuloos - kõige sagedamini mõjutab see distaalset peensoole ja cecumit;
- urogenitaalsüsteemi tuberkuloos - neerukahjustus, kuseteed, suguelundid;
Kesknärvisüsteemi ja meningiidi tuberkuloos - seljaaju ja aju kahjustus, aju dura mater (tuberkuloosne meningiit);
Luude ja liigeste tuberkuloos - mõjutab kõige sagedamini selgroo luud;
Naha tuberkuloos;
Silma tuberkuloos.

Peamised kliinilised ilmingud

Kopsutuberkuloos võib olla pika aja jooksul asümptomaatiline või mittetundlik ja seda võib juhuslikult avastada fluorograafia või rinna röntgenkiirte ajal. Tuberkuliinitestide tegemisel võib tuvastada ka keha külvi mükobakterite tuberkuloosiga ja spetsiifilise immunoloogilise ülitundlikkuse teket.

Juhul, kui tuberkuloos ilmneb kliiniliselt, on kõige esimesed sümptomid tavaliselt mürgistuse mittespetsiifilised ilmingud: nõrkus, halb, väsimus, letargia, apaatia, madala palavikuga (umbes 37 ° C, harva üle 38 °), higistamine, eriti häiriv patsient öösel, kehakaalu langetamine Sageli avastatakse lümfadenopaatia, mis on üldine või piirdub lümfisõlmede rühmaga - lümfisõlmede suuruse suurenemine. Mõnikord on võimalik tuvastada lümfisõlmede spetsiifiline kahjustus - "külm" põletik.

Tuberkuloosiga või tuberkuloosse mükobakteriga seemetatud patsientide veres ilmnevad laboratoorsed analüüsid sageli aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus), mõõdukas leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine). Mõned eksperdid on öelnud, et aneemia ja leukopeenia tuberkuloosi nakkuses on mükobakteriaalsete toksiinide mõju luuüdile. Teise seisukoha kohaselt on kõik rangelt vastupidine - mükobakterite tuberkuloos „ründab” peamiselt nõrgestatud isikutel - mitte tingimata kliiniliselt ekspresseeritud immuunpuudulikkuse seisundite all, vaid reeglina vähendab veidi immuunsust; ei pruugi ilmneda kliiniliselt raske aneemia või leukopeenia all, kuid nende parameetrite lähedal on normi alumine piir jne. Sellises tõlgenduses ei ole aneemia või leukopeenia tuberkuloosi nakkuse otsene tagajärg, vaid vastupidi, selle eeltingimus ja olemasolu enne haigust (eelsoodumus) t.

Edasi, haiguse arenemise käigus, on enam-vähem ilmselt mõjutatud organi liitumise sümptomid. Kopsutuberkuloosi korral on köha, röga tühjenemine, hingeldamine kopsudes, nohu, mõnikord hingamisraskused või valu rinnus (mis näitab tavaliselt tuberkuloosse pleuriidi kleepumist), hemoptüüs. Soole tuberkuloosiga - need või teised soole düsfunktsioonid, kõhukinnisus, kõhulahtisus, veri väljaheites jne. Üldjuhul (kuid mitte alati) on kopsukahjustused esmased ja teised organid mõjutavad sekundaarselt hematogeenset levikut. Kuid esineb juhtumeid, kus on tekkinud siseorganite tuberkuloos või tuberkuloosne meningiit ilma kopsukahjustuste praeguste kliiniliste või radioloogiliste sümptomite ilmnemiseta ja ilma selleta anamneesis kahjustusi.

Ennetamine

Tuberkuloosi peamine ennetamine on täna BCG vaktsiin (BCG). Vastavalt riiklikule ennetavale vaktsineerimiskalendrile tehakse vaktsineerimine rasedus- ja sünnitushaiglas ilma vastunäidustusteta lapse esimese 3-7 päeva jooksul. Negatiivse mantoux-reaktsiooni ja vastunäidustuste puudumise korral 7 ja 14 aastat viiakse läbi revaktsineerimine.

Tuberkuloosi avastamiseks varases staadiumis peaksid kõik täiskasvanud läbima kliinilises uuringus vähemalt 1 kord aastas (sõltuvalt elukutsest, tervislikust seisundist ja liikmelisusest erinevates "riskirühmades"). Ka mantoux-i reaktsiooni dramaatilise muutusega võrreldes eelmise (nn „painutatud”) reaktsiooniga võidakse psühhiaatriaarstile pakkuda profülaktilist kemoteraapiat mitme ravimiga, tavaliselt kombineeritult hepatoprotektorite ja B-vitamiinidega. [27]

Tuberkuloosi ravi

Tuberkuloosi ravi, eriti selle ekstrapulmonaalsete vormide puhul, on keeruline küsimus, mis nõuab palju aega ja kannatlikkust ning integreeritud lähenemisviisi.

Tegelikult on alates antibiootikumravi kasutamise algusest ilmnenud ravimiresistentsuse nähtus. Selle põhjuseks on see, et mükobakteritel ei ole plasmiide ja mikroorganismide populatsiooniresistentsust antibakteriaalsete ravimite suhtes on traditsiooniliselt kirjeldatud mikroobirakkudes R-plasmiidide (inglise keeles: resistentsus-resistentsus) juuresolekul. Sellele vaatamata täheldati ravimi resistentsuse tekkimist või kadumist ühes MBT tüves. Selle tulemusena selgus, et IS-järjestused vastutavad resistentsuse eest vastutavate geenide aktiveerimise või deaktiveerimise eest.

Tuberkuloosi põhjustava aine ravimi resistentsuse liigid

Eraldage ravimiresistentsus:

Esmane resistentsed mikroorganismid hõlmavad tüvesid, mis on isoleeritud patsientidest, kes ei ole varem saanud spetsiifilist ravi või kes on saanud ravimeid kuu või vähem. Kui tuberkuloosivastaste ravimite kasutamist on võimatu selgitada, kasutatakse terminit „esialgne resistentsus”. Kui patsiendist eraldatakse kuu aega või kauem tuberkuloosivastase ravi taustal resistentne tüvi, loetakse vastupanu "omandatud". Primaarse ravimiresistentsuse sagedus iseloomustab tuberkuloosi põhjustava aine populatsiooni epidemioloogilist seisundit. Omandatud ravimiresistentsust uute diagnoositud patsientide seas peetakse ebaõnnestunud ravi tulemuseks - see tähendab, et oli tegureid, mis viisid kemoteraapia ravimite süsteemsete kontsentratsioonide vähenemiseni veres ja nende efektiivsust, käivitades samal ajal mükobakteriaalsete rakkude kaitsemehhanismid.

Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse struktuuris on:

Monoresistentsus - resistentsus ühe tuberkuloosivastase ravimi suhtes on tundlik teiste ravimite suhtes. Keerulise ravi kasutamisel ilmneb monoresistentsus üsna harva ja reeglina streptomütsiinile (10-15% juhtudest hiljuti diagnoositud patsientide seas).
Polüestosioon - resistentsus kahe või enama ravimi suhtes.
Ravimiresistentsus (MDR) - resistentsus isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes samaaegselt (sõltumata resistentsusest teiste ravimite suhtes). Tavaliselt kaasneb sellega resistentsus streptomütsiinile jne. Praegu on tuberkuloosi patogeenide MDR muutunud epidemioloogiliselt ohtlikuks nähtuseks. Arvutused näitavad, et MDR-ga patogeenide avastamine enam kui 6,6% juhtudest (äsja diagnoositud patsientide seas) nõuab riikliku tuberkuloosi programmi strateegia muutmist. Venemaal on ravimiresistentsuse jälgimise kohaselt MDR sagedus äsja diagnoositud patsientidel vahemikus 4 kuni 15%, retsidiivide hulgas - 45–55% ja ebaõnnestunud ravi korral - kuni 80%.
Super stabiilsus - multiravimiresistentsus koos resistentsusega fluorokinoloonidele ja ühele süstitavast ainest (kanamütsiin, amikatsiin, kapreomütsiin). Ülikindlusega tüvede põhjustatud tuberkuloos kujutab endast otsest ohtu patsientide elule, kuna ülejäänud teisel liinil tuberkuloosivastased ravimid ei avalda märkimisväärset mõju. Alates 2006. aastast on mõnes riigis korraldatud superstabiiliga mükobakterite tüvede leviku jälgimist. Välismaal on tavapärane nimetada see MDR-i variant XDR-ks (äärmuslik ravimiresistentsus).
Ristresistentsus - kui ühe ravimi resistentsuse tekkimine põhjustab resistentsust teiste ravimite suhtes. M. tuberculosis'e puhul ei ole resistentsed mutatsioonid üldiselt omavahel seotud. Eriti tihti tuvastatakse ristandresistentsus samas ravimirühmas, näiteks aminoglükosiidides, mis on tingitud sama ravimirühma "sihtmärgist". Maailma Tervishoiuorganisatsiooni aastaaruandes täheldati "Pekingi" ("Pekingi") tüve vahelise mitmekordse ja mitmekordse tugeva tõusu. Globaalne suundumus on vähendada antibakteriaalsete ravimite tõhusust.

Praeguseks on tuberkuloosi ravi aluseks multikomponentne tuberkuloosivastane kemoteraapia (J04 tuberkuloosivastased ravimid).

Kolmeosaline ravirežiim

Tuberkuloosivastase kemoteraapia alguses töötati välja ja pakuti välja kolmekomponentne esimese rea ravirežiim:

See skeem on saanud klassikaks. Ta valitses paljudes aastakümnetes phtisioloogias ja lubas päästa tohutu hulga tuberkuloosiga patsientide elu, kuid tänapäeval on see ammendunud kõrge PASK toksilisuse ja streptomütsiini pikaajalise kasutamise võimatuse vormis.

Neljaosaline ravirežiim

Samal ajal muutus patsientidest eraldatud mükobakteriaalsete tüvede resistentsuse suurenemise tõttu vajalikuks tugevdada tuberkuloosivastase kemoteraapia režiime. Selle tulemusena töötati välja neljakomponentne esimese rea kemoteraapia skeem (DOTS - üsna tundlike tüvede nakatamise strateegia):

Esmakordse tuberkuloosivastase ravi skeemis kasutatakse etambutooli asemel mõnikord streptomütsiini ning kanamütsiini kasutamine endise NSV Liidu riikides kasutatavas esimese rea skeemis ei ole WHO seisukohast vastuvõetav, kuna selle kasutamine sellistel juhtudel võib viia aminoglükosiidiresistentsete mükobakterite tüvede tekkeni.

Seda kava arendas 1980. aastatel Karel Stiblo (Holland). Praeguseks on ravisüsteem nn. esmased ravimid (sh isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid ja etambutool) on 120 riigis, sealhulgas arenenud riikides tavalised.

Mõnes postsovetlikus riigis (Venemaa, Ukraina) arvavad mitmed spetsialistid, et DOTS-strateegia on ebapiisavalt tõhus ja NSV Liidus väljatöötatud ja rakendatud ulatusliku tuberkuloosivastase strateegia seisukohast halvem, mis põhineb tuberkuloosiarsti väljaarendatud võrgustikul. [allikas pole määratud 785 päeva]

Sellegipoolest on endise NSV Liidu riikides laialt levinud multiravimiresistentne tuburtsuloos - MDR, mille tulemus on mitmete aastate pikkune praktika tuberkuloosi mittestandardsete ravirežiimide kasutamisel, samuti patsientide põhjendamatu hospitaliseerimine tuberkulooshaiglates, mis viib haiglaravile. resistentsete mükobakterite tüvede infektsioon.

Viieosaline ravirežiim

Paljudes tuberkuloosi raviks spetsialiseerunud keskustes eelistavad nad praegu veelgi võimsamat viie komponendi skeemi, lisades eespool nimetatud nelja komponendi skeemi fluorokinolooni derivaadi, näiteks tsiprofloksatsiini. Teise, kolmanda ja järgmise põlvkonna ravimite kaasamine on oluline ravimiga resistentsete tuberkuloosi vormide ravis. Teise ja järgneva põlvkonna ravimite raviskeem tähendab vähemalt 20-kuulist igapäevast ravimit. See raviskeem on palju kallim kui esmavaliku ravi ja see vastab umbes 25 000 dollarile kogu kursuse jaoks. Märkimisväärselt piirav hetk on ka suur hulk erinevaid kõrvaltoimeid, mis tulenevad teise ja järgneva põlvkonna ravimite kasutamisest.

Kui hoolimata 4-5 komponendist kemoteraapiast on mükobakteritel endiselt resistentsus ühe või mitme kasutatud kemoteraapia ravimi suhtes, siis kasutatakse teise rea kemoteraapia ravimeid: tsükloseriini, kapreomütsiini ja teisi, mis on seotud teise (reservi) seeriatega nende toksilisuse tõttu inimkehale.

Tuberkuloosiga patsiendid, kes saavad immunosupressiivseid ravimeid mis tahes näidustuse jaoks, püüavad vähendada annust või tühistada need täielikult, vähendades immunosupressiooni astet, kui immunosupressiivset ravi vajava haiguse kliiniline olukord seda võimaldab. HIV-nakkuse ja tuberkuloosiga patsientidel on osutunud spetsiifiliseks HIV-vastaseks raviks paralleelselt tuberkuloosiga ja rifampitsiin on vastunäidustatud. [28]

Tuberkuloosi ravis kasutatavaid glükokortikoide kasutatakse väga piiratud määral tänu nende tugevale immunosupressiivsele toimele. Peamised glükokortikoidide väljakirjutamise näidustused on raske, äge põletik, tugev mürgistus jne. Samal ajal määratakse glükokortikoidid suhteliselt lühikese aja jooksul, minimaalsetes annustes ja ainult tugeva (5-komponentse) kemoteraapia taustal.

Tuberkuloosi ravis mängib väga olulist rolli ka spaahooldus. Pikka aega on teada, et mükobakterite tuberkuloos ei meeldi hea hapnikuga varustamisele ja eelistab settida kopsuhülgede suhteliselt halvasti hapnikuga ühendatud apikaalsetes segmentides. Kopsu hapniku paranemine, mida täheldatakse hingamisteede intensiivistamisel mägikuurortide õhulises õhus, aitab kaasa mükobakterite kasvu ja paljunemise pärssimisele. Samal eesmärgil (hüperoksüdatsiooni seisundi loomine kohtades, kus mükobakterid kogunevad) kasutatakse mõnikord hüperbaarset hapnikuga varustamist jne.

Tuberkuloosi kirurgiline ravi säilitab ka oma tähtsuse: kaugelearenenud juhtudel võib osutuda kasulikuks kasutada kunstlikku pneumotoraxi, eemaldada kahjustatud kopsud või selle nõel, tühjendada õõnsust, emümeemit jne. bakteriolüütilised toimed, ilma milleta on tuberkuloosi raviks võimatu saavutada.

Kunstiteoste puhul

Tuberkuloosi teema tõusis klassikalises ilukirjanduses aktiivselt.

Tuberkuloosi patsientide kogemusi, kaasa arvatud viimane etapp, pöörasid suurt tähelepanu realistid Dostojevski ("idioot") ja Tolstoi ("Anna Karenina", "Ülestõusmine"). Thomas Manni romaani “Maagiline mägi” tegevus avaneb kõrge mägitoru tuberkuloosi sanatooriumi seintes.

Kaasaegses vene kirjanduses jätkub tuberkuloosi teema Timofey Fryazinsky romaanis Venera Tuberculosis [29] (avaldatud Ad Marginem), mis kirjeldab selle haiguse elamise moraalset komponenti ja keskkonna karmi igapäevaelu, kus tuberkuloos on normiks.

Muusikalises muusikal "Moulin Rouge" sureb tuberkuloosi peamine tegelane.

Tuberkuloosi puuduliku kasu kohta

Bioloog V.P. Efroimson, kes soovis otsida inimgeeni bioloogilisi ja biokeemilisi eeldusi, märkis (sealhulgas oma raamatus Geneetika Genius), et mõned haigused, koos kõigi nende teadaolevate miinustega, aitavad kaasa kas aju suurenenud erutusele ja pidevale aktiivsusele ( näiteks podagra) või väsimustunde vähenemine, mille puudumisel inimene jätkab, sealhulgas vaimset tööd, pikema aja jooksul. Viimane on iseloomulik ainult tuberkuloosi varases staadiumis. Selles töös antakse selle eelduse toetuseks mitmeid näiteid kuulsatest ajaloolistest isikutest ja teadlastest.

Prognoos

Haiguse prognoos sõltub suures osas haiguse staadiumist, lokaliseerumisest, patogeeni ravimiresistentsusest ja ravi alguse õigeaegsusest, kuid üldiselt on see tinglikult ebasoodne. [30] Haigus on kemoteraapiale halvasti ravitav, kirurgiline ravi on sageli sümptomaatiline või palliatiivne. Paljudel juhtudel on puude kaotamine pidevalt kadunud ja isegi pärast taastumist säilinud puude puhul on keelatud selliste inimeste töötamine mitmetes dekreeditud kutsealadel, nagu algkooliõpetajad, lasteaiaõpetajad, toiduainetööstuse töötajad või kommunaalteenused jne. ravi võimaldab teil saavutada täielikku rehabilitatsiooni, kuid ei taga haiguse kordumise võimatust. Hilise diagnoosimise või ebatäpse ravi korral muutub patsient kehtetuks, mis lõpuks viib tema surmani.

Kopsu tuberkuloos

Kopsutuberkuloosi põhjused

Kopsutuberkuloosi klassifikatsioon

Kopsu tuberkuloosi kliinilised vormid

Primaarne tuberkuloosi kompleks

Intrathoraatsete lümfisõlmede tuberkuloos

Fokaalne kopsu tuberkuloos

Infiltratiivne kopsu tuberkuloos

Levitatud kopsu tuberkuloos

Cavernous ja fibroid-cavernous kopsu tuberkuloos

Tsirroosne kopsu tuberkuloos

Kopsu tuberkuloom

Kopsu tuberkuloosi diagnoos

Kopsu tuberkuloosi ravi ja ennetamine

Kopsu tuberkuloos

Äge Miliary Tuberkuloos

Hematogeenne levinud kopsu tuberkuloos

Fokaalne kopsu tuberkuloos

Infiltratiivne pneumooniline kopsu tuberkuloos

Kopsu tuberkuloom

Cavernous kopsu tuberkuloos

Fibros-cavernous kopsu tuberkuloos

Tuberkuloosne pleuriit

Tsirroosne tuberkuloos

Muud vormid

Kopsu tuberkuloosi diagnoos

Tuberkuloos

Sisu

Ajalooline taust Muuda

Selle põhjuseks on Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Primaarne mükobakterite nakkuse tuberkuloos ja tuberkuloosi nakkuse varjatud kursus

Omandatud rakulise immuunsuse muutmine

Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine

Peamised kliinilised ilmingud Muuda

Ennetamise redigeerimine

Ravi redigeerimine

Epidemioloogia redigeerimine

Tuberkuloos

Sisu

Ajalooline teave

Epidemioloogia

Tuberkuloos Venemaal

Tuberkuloos Valgevenes

Tuberkuloos Ukrainas

Kaardid

Patogeen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Primaarne infektsioon Mycobacterium tuberculosis'e ja latentse tuberkuloosi nakkuse käigus

Omandatud rakuline immuunsus

Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine

Tuberkuloosi kliinilised vormid

Kopsu tuberkuloos

Ekstrapulmonaalne tuberkuloos

Peamised kliinilised ilmingud

Ennetamine

Tuberkuloosi ravi

Tuberkuloosi põhjustava aine ravimi resistentsuse liigid

Kolmeosaline ravirežiim

Neljaosaline ravirežiim

Viieosaline ravirežiim

Kunstiteoste puhul

Tuberkuloosi puuduliku kasu kohta

Prognoos

Sotsiaalsed Võrgustikud