Kopsutuberkuloos (vananenud. Phthisis [1]) on Mycobacterium tuberculosis'e nakkusest tingitud levinud nakkushaiguse kohalik ilming. Kopsude kahjustused avalduvad mitmesugustes vormides, sõltuvalt patogeeni omadustest, keha immunobioloogilisest seisundist, nakkusteedest ja muudest teguritest.
Sisu
Primaarne ja sekundaarne kopsu tuberkuloos
Kopsu tuberkuloos võib olla primaarne ja sekundaarne. Primaarne kopsutuberkuloos areneb pärast esmast infektsiooni (tavaliselt varases eas). Selle perioodi jooksul esineb kalduvus hüperergilistele reaktsioonidele, paraspetsiaalsetele muutustele, lümfogeensele ja hematogeensele levikule sagedaste lümfisõlmede kahjustustega, pleuraga ja tuberkuloosi muutuste esinemisega erinevates elundites. Enamikul juhtudel on inimkeha ise esmase tuberkuloosiga toime tulnud ilma eriravita. Pärast seda jäävad siiski ülekantud haiguse jäljed - püritamine, kus säilib eluvõimeline mükobakterite tuberkuloos.
Sekundaarne tuberkuloos areneb tavaliselt primaarsete fookuste ägenemise tagajärjel. Kuid mõnikord võib see olla sekundaarse infektsiooni tagajärg pärast esmase tuberkuloosi taastumist, sest immuunsus tuberkuloosi puhul on ebastabiilne. Lümfo- ja bronhogeenset levikut iseloomustab sekundaarne tuberkuloos.
Kopsu tuberkuloos
Kopsu tuberkuloos võib esineda mitmesugustes vormides [2]:
Kopsutuberkuloosi esinemissageduse põhjal on:
Äge Miliary Tuberkuloos
See vorm võib areneda nii esmase infektsiooni kui ka sekundaarse faasi ajal. See on tuberkuloosi väike fokaalne hematogeenne generaliseerumine infektsiooni läbimurde tõttu fookusest vereringesse [3].
Hematogeenne levinud kopsu tuberkuloos
See vorm võib areneda nii esmase infektsiooni kui ka sekundaarse faasi ajal. Seda iseloomustab tuberkulaarsete fookuste ilmumine veresoonte harudes, mis paiknevad reeglina sümmeetriliselt mõlemas kopsus.
Fokaalne kopsu tuberkuloos
Tavaliselt on see sekundaarne. Seda iseloomustab see, et on olemas fookuste rühmad, mis ulatuvad mõnest millimeetrist kuni sentimeetrini, sagedamini ühes kopsus.
Infiltratiivne pneumooniline kopsu tuberkuloos
See vorm on sekundaarse tuberkuloosi fokaalsete muutuste süvenemine.
Kopsu tuberkuloom
Tuberkuloom (ladina tuberkuloos - tuberkuloos, ωγα ὄγκωμα - kasvajast) või kopsupoeg on kopsu tuberkuloosi omapärane vorm, mis sarnaneb kasvajaga röntgenkiirte kujutises, seega ka selle nimi.
Juhuslik kopsupõletik
Tugev tuberkuloosi vorm võib areneda nii primaarse kui ka sekundaarse tuberkuloosi korral. Seda iseloomustab spetsiifilise kopsupõletiku konfluentse piirkonna kiire kortsine nekroos, millel on kalduvus sulatada ja õõnsuste moodustumine.
Cavernous kopsu tuberkuloos
See areneb juhtudel, kui teiste vormide (primaarne kompleks, fokaalne, infiltratiivne, hematogeenne levitatud tuberkuloos) progresseerumine põhjustab õõnsuse, st stabiilse õõnsuse kopsu kudede lagunemiseks.
Fibros-cavernous kopsu tuberkuloos
"Kopsu tuberkuloos" - on pulmonaarse tuberkuloosi muude vormide progresseeruva arengu viimane etapp. Seda iseloomustab õõnsuse või õõnsuste olemasolu, millel on väljendunud kiuline kapsel, fibroossed muutused kopsukoes ja mitmesuguste retsepti polümorfsete bronhogeensete metastaaside olemasolu.
Tuberkuloosne pleuriit
Tuberkuloosne pleuriit jaguneb kuivaks ja eksudatiivseks. Pleuraefusiooni olemuse tõttu võib eksudatiivne pleuriit olla seroosne ja mädane.
Pleuriit on tavaliselt kopsutuberkuloosi tüsistus. Tuberkuloosprotsessi üleminek pleurale on võimalik kontaktide, lümfogeensete ja hematogeensete [3] kaudu.
Tsirroosne tuberkuloos
Kopsu tuberkuloosi etioloogia hävitamine. See on kopsu tuberkuloosi viimane etapp. Katkestunud kops on tsirroos või cavernous-tsirroosne protsess, mis on tekkinud kopsu hüperventilatsiooni tulemusena koos tuberkuloosse ja mitte-tuberkuloosse põletikulise muutusega või tuberkuloosiga kaasnevate kopsukahjustuste tagajärjel sekundaarse fibroosiga.
Muud vormid
Pleura tuberkuloos, kõri tuberkuloos, hingetoru on haruldased.
Kopsu tuberkuloosi diagnoos
Tavaliselt põhineb kopsutuberkuloosi diagnoos röga analüüsil. Selle meetodi puuduseks on piisava koguse materjali kogumise raskus, mükobakterite identifitseerimise raskus lima paksuse tõttu. Lisaks peab patsient röga kogumise ajal köhima, mis suurendab tervishoiutöötajate ohtu. Need puudujäägid võimaldasid ületada lihtsa ja tõhusa meetodi tuberkuloosi kopsuvormide diagnoosimiseks suuõõne materjali põhjal. Meetod põhineb asjaolul, et mükobakterite DNA saab haarata suuõõne epiteelirakud ja seejärel detekteerida suuõõnes olevate määrdeainete polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil [4] [5] [6].
Tuberkuloos
Tuberkuloos (ladina tuberculum - tubercle, inglise tuberkuloos, kreeka keel. Φυματίωση) - inimeste ja loomade (tavaliselt veiste, sigade, kanade) nakkushaigus, mis on põhjustatud mitut liiki happekindlast mükobakterist (perekond Mycobacterium) (vananenud nimi - Kochi varras).
Kopsutuberkuloosi aegunud nimetus on tarbimine. Inimese jaoks on haigus sotsiaalselt sõltuv. Kuni 20. sajandini oli tuberkuloos praktiliselt ravimatu.
Sisu
Ajalooline taust Muuda
Kaua aega enne nakkushaiguste olemuse avastamist eeldati, et tuberkuloos on nakkushaigus. Babüloonia Codex Hammurabil oli õigus saada abielulahutust haige naiselt, kellel oli kopsutuberkuloosi sümptomid. Indias, Portugalis ja Veneetsias olid seadused, milles nõuti kõigi selliste juhtumite teatamist.
1819. aastal pakkus Rene Laennec välja kopsude auskultatsioonimeetodi; See oli tuberkuloosi diagnoosimise meetodite väljatöötamisel väga oluline.
XIX sajandi keskel. Prantsuse merearst B. Vilmen täheldas tuberkuloosi levikut ühel haige meremehe laeval. Wilmani nakkusliku iseloomu tõendamiseks kogus ta patsientide röga ja leotas seda merisea pesakonnas. Mumps haigestus tuberkuloosiga ja suri sellest. Wilman järeldas, et tuberkuloos on nakkav („virulentne”) haigus. Tuberkuloosi nakkuslikku iseloomu kinnitas ka patoloog J. Konheim 1879. aastal. Ta paigutas tuberkuloosihaigestelt organite tükke küüliku silma eesmisesse kambrisse ja jälgis tuberkuloosse tuberkuloosi teket.
1852 avastas N.I.Pirogov tuberkulaarses tuberkulmis hiiglaslikud rakud.
1882. aastal avastas Robert Koch pärast 17-aastast töö laboris avastamist tuberkuloosi põhjustaja, mida nimetati Koch bacilluseks. Ta leidis patogeeni tuberkuloosiga patsiendi röga mikroskoopilisel uurimisel pärast ravimi värvimist vesuviiniga ja metüleensinisega. Seejärel eraldas ta puhta patogeeni kultuuri ja põhjustas selle katseloomadel tuberkuloosi. Praegu kasutavad TB-arstid terminit MBT (Mycobacterium tuberculosis).
1882. aastal pakkus Itaalia arst K. Forlani välja meetodit tuberkuloosi raviks kunstliku pneumotooriumi kaudu. Venemaal kasutas seda meetodit esimest korda A.N. Rubel 1910. aastal.
Aastatel 1882–1884 pakkusid F. Zil ja F. Nelson välja tõhusa meetodi happekindla Mycobacterium tuberculosis'e värvimiseks.
1887. aastal avati Edinburghis esimene tuberkuloosiamet.
1890. aastal sai Koch esmakordselt tuberkuliini, mida ta kirjeldas "tuberkuloosikultuuride vees-glütseriini ekstraktina". Diagnostilistel eesmärkidel tegi Koch tuberkuliini sisseviimisega subkutaanse testi. Berliini arstide kongressil teatas Koch tuberkuliini võimalikust ennetavast ja isegi terapeutilisest toimest, mida testiti merisea katsetes ja rakendati tema ja tema kaastöötaja (kes hiljem sai tema abikaasaks) kohta. Aasta hiljem tehti Berliinis ametlik järeldus tuberkuliini kõrge efektiivsuse kohta diagnoosimisel, kuid tuberkuliini terapeutilisi omadusi kirjeldati vastuolulisena.
1895. aastal avastas V. Roentgen röntgenkiirte. See avastus hiljem mängis suurt rolli tuberkuloosi diagnostika arendamisel.
1902. aastal toimus Berliinis esimene rahvusvaheline tuberkuloosikonverents.
Aastal 1904 avaldas A.I.Abrikosov teoseid, milles kirjeldas täiskasvanutel tuberkuloosi algsete ilmingute ajal kopsude fokaalsetest muutustest (Abrikosovi fookus).
1907. aastal pakkusid Austria lastearst ja K.Pirke tuberkuliiniga nahatesti, et tuvastada Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud inimesi ja tutvustas allergia kontseptsiooni.
S. Manto ja F. Mendel pakkusid 1910. aastal välja tuberkuliini manustamise intradermaalse meetodi, mis diagnostilistel tingimustel osutus tundlikumaks kui naha.
1912. aastal kirjeldas tšehhi patoloog A. Gon kaltsiifilist primaarset tuberkuloosfookust (Goni fookus).
1919. aastal lõid prantsuse mikrobioloog A. Calmette ja veterinaararst K.Geren tuberkuloosi vaktsineerimiseks Mycobacterium tuberculosis'e vaktsiini tüve. Tüvi nimetati "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Esimest korda tutvustati BCG vaktsiini vastsündinule 1921. aastal.
1925. aastal andis Calmette professorile LA Tarasevichile BCG vaktsiini tüve, mis sai nimeks BCG-1. Pärast kolmeaastast eksperimentaalset ja kliinilist uuringut leiti, et vaktsiin oli ohutu. Tuberkuloosist tingitud suremus vaktsineeritud laste hulgas bakterite kandjate keskkonnas oli väiksem kui vaktsineerimata laste hulgas. 1928. aastal soovitati vaktsineerida vastsündinute BCG tuberkuloosi nakkuse fookusest. Alates 1935. aastast hakati vaktsineerimist läbi viima mitte ainult linnades, vaid ka maapiirkondades. 1950. aastate keskel sai vastsündinute vaktsineerimine kohustuslikuks. Kuni 1962. aastani tehti peamiselt vastsündinu suukaudne vaktsineerimine ja alates 1962. aastast hakati vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks kasutama tõhusamat intradermaalset vaktsiini manustamismeetodit. 1985. aastal pakuti rasedatele sünnitusjärgsetele vastsündinutele vaktsineerimiseks välja BCG-M vaktsiin, mis võimaldab vähendada vaktsineeritud antigeeni koormust.
Alates 1930. aastate keskpaigast algas kopsuhaigestunud tuberkuloosi osa kirurgiline eemaldamine.
1943. aastal said Z. Vaksman koos Shatsu ja Bouzy'ga streptomütsiini, mis oli esimene antimikroobne ravim, millel oli bakteriostaatiline toime mükobakterite tuberkuloosile.
Alates 1954. aastast on ftisioloogias kasutatud para-aminosalitsüülhapet (PAS), tibooni ja isonikotiinhappe preparaate (isoniasiid, phtivasiid, salüsiid, metasiid).
1970. aastate alguses hakati kasutama rifampitsiini ja etambutooli.
20. sajandi lõpuks on phtisioloogias kasutatavad ravimid oluliselt laienenud.
Selle põhjuseks on Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Tuberkuloosi põhjustajad on happekindlad bakterid (perekond Mycobacterium). Kokku on teada 74 liiki mükobaktereid. Nad on levinud pinnases, vees ja inimeste seas. Inimese tuberkuloosi põhjustavad siiski Mycobacterium tuberculosis (inimliigid), Mycobacterium bovis (bullish liigid) ja Mycobacterium africanum (vaheliigid). Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) peamine liikide tunnus on patogeensus, mis avaldub virulentsuses. Virulentsus võib sõltuvalt keskkonnateguritest märkimisväärselt varieeruda ja avalduda erinevalt, sõltuvalt mikroorganismi olekust, mis allub bakteriaalsele agressioonile.
Inimeste tuberkuloos esineb kõige sagedamini inimese patogeeniga nakatamisel. MBT jaotust täheldatakse peamiselt maapiirkondades.
Vorm - kergelt kaardus või sirge kleep 1–10 mikronit × 0,2–0,6 mikronit. Otsad on veidi ümardatud. Tavaliselt on nad pikad ja õhukesed, kuid pullide tüübid on paksemad ja lühemad.
MBT on fikseeritud, ei moodusta mikrospori ega kapsleid.
Bakterirakus eristab:
- mikrokapslid - 3-4 kihi 200-250 nm paksune sein, mis on tihedalt ühendatud rakuseinaga, koosneb polüsahhariididest, kaitseb mükobakterit väliskeskkonnast, ei oma antigeenseid omadusi, kuid näitab seroloogilist aktiivsust;
- rakusein - piirab mükobakterit väljastpoolt, tagab raku suuruse ja kuju stabiilsuse, mehaanilise, osmootilise ja keemilise kaitse, sisaldab virulentsustegureid - lipiide, mille fosfatiidi fraktsioon seob mükobakterite virulentsuse.
- homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;
- tsütoplasma membraan - hõlmab lipoproteiinikomplekte, ensüümsüsteeme, moodustab intratsütoplasmaalse membraani süsteemi (mesosoom);
- tuumamaterjal - hõlmab kromosoome ja plasmiide
Valgud (tuberkuloproteiinid) on kontori antigeensete omaduste peamised kandjad ja näitavad spetsiifilisust hilinenud tüüpi ülitundlikkuse reaktsioonides. Need valgud hõlmavad tuberkuliini. Antikehade tuvastamine tuberkuloosi patsientide seerumis on seotud polüsahhariididega. Lipiidifraktsioonid aitavad kaasa mükobakterite resistentsusele hapete ja leeliste suhtes.
Mycobacterium tuberculosis - aeroobid, Mycobacterium bovis ja Mycobacterium africanum - aerophiles.
Amet ei erista endo- ja eksotoksiinide sisaldust, mistõttu nende nakatumisel ei esine kliinilisi sümptomeid. Kuna MBT paljuneb ja kuded muutuvad tuberkuloproteiinide suhtes tundlikumaks, ilmnevad esimesed infektsiooni nähud (positiivne reaktsioon tuberkuliinile).
Office korrutatakse lihtsa jagamisega kaheks lahtriks. Jaotustsükkel - 14-18 tundi. Mõnikord toimub paljunemine harva, harva hargnevatega.
Amet on keskkonnateguritele väga vastupidav. Väljaspool keha säilitavad nad elujõulisuse paljudel päevadel, vees - kuni 5 kuud. Kuid otsene päikesevalgus tapab kontori poolteist tundi ja ultraviolettkiired 2-3 minuti jooksul. Keev vesi põhjustab pärast kuue minuti möödumist kuivatatud - pärast 25 minuti möödumist märja röga juures kontori surma. Desinfektsioonivahendid, mis sisaldavad kloori, tapavad MBT 5 tunni jooksul.
Makrofaagide poolt fagotsütoosi protsessis imendunud MBT säilitab oma elujõulisuse pikka aega ja võib põhjustada haigusi mitme aasta pärast asümptomaatilist eksistentsi.
MBT võib moodustada L-vorme, mille metabolism on vähenenud ja virulentsus vähenenud. L-vormid võivad organismis püsida (püsida) pikka aega ja põhjustada (indutseerida) tuberkuloosi immuunsust.
Amet võib esineda väga väikeste filtreeritavate vormide kujul, mis on isoleeritud patsientidest, kes on pikka aega kasutanud tuberkuloosivastaseid ravimeid.
Patogenees ja patoloogiline anatoomia
Tuberkuloosi (kopsud, lümfisõlmed, nahk, luud, neerud, sooled jne) mõjutatud elundites tekib spetsiifiline "külm" tuberkuloosne põletik, mis on peamiselt granulomatoosne ja põhjustab mitmete tuberkulli moodustumist, mille kalduvus laguneda - tuberkuloos.
Primaarne mükobakterite nakkuse tuberkuloos ja tuberkuloosi nakkuse varjatud kursus
Inimese esmane infektsioon tekib tavaliselt õhu kaudu. Teised sisenemise teed - seedetrakti, kontakti ja transplatsentaalsed - on palju vähem levinud.
Hingamisteid kaitstakse mükobakterite tungimise eest mukokilüürilise kliirensi kaudu (hingamisteede limaskestade limaskestade eritumine, mis liimib manustatud mükobakterid ja mükobakterite edasine eemaldamine silmaümbruse epiteeli laine-sarnaste võnkumiste abil). Mükokulaarse kliirensi rikkumine teravate esemete ja ülemiste hingamisteede kroonilise põletiku, hingetoru ja suurte bronhide ning toksiliste ainete mõjul võimaldab mükobakterite sisenemist bronhioolidesse ja alveoolidesse, mille järel infektsiooni ja tuberkuloosi tõenäosus on oluliselt suurenenud.
Võimalik nakatumine seedetrakti kaudu on tingitud sooleseina seisundist ja selle imendumisfunktsioonist.
Tuberkuloosi põhjustajad ei erista ühtegi eksotoksiini, mis võib stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles etapis on piiratud, mistõttu väikest kogust patogeeni kudedes ei esine kohe. Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning kuded säilitavad mõnda aega normaalse struktuuri. Seda tingimust nimetatakse "latentseks mikroobiks". Vaatamata algsele lokaliseerimisele vooluga, siseneb lümf piirkondlikesse lümfisõlmedesse, mille järel toimub lümfogeenne levik organismi kaudu - esmane (kohustuslik) mükobakteriteemia. Mükobakterid jäävad elunditesse, millel on kõige arenenum mikrotsirkulatsioonivoodi (kopsud, lümfisõlmed, neerude kortikaalne kiht, epifüüsid ja luude luude metafüüs, munanditorude ampullar-fimbrional-osakonnad, silma uveaalne trakt). Kuna patogeen jätkuvalt paljuneb ja immuunsus ei ole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon oluliselt.
Kuid fagotsütoos algab paljude mükobakterite kohas. Alguses hakkavad patogeenid faagistuma ja hävitama polünukleaarseid leukotsüüte, kuid neid ei õnnestu - nad kõik surevad, olles kontoriga kokku puutunud nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.
Seejärel on makrofaagid ühendatud MBT fagotsütoosiga. Kuid MBT sünteesib ATP-positiivseid prootoneid, sulfaate ja virulentsustegureid (nööritegureid), mille tulemuseks on makrofaagi lüsosoomi funktsiooni katkestamine. Fagolüsosoomide moodustumine muutub võimatuks, mistõttu lüsosomaalsed makrofaagide ensüümid ei saa mõjutada imendunud mükobaktereid. MBT-d asuvad rakusiseselt, kasvavad, paljunevad ja kahjustavad peremeesrakku üha enam. Makrofaag sureb järk-järgult ja mükobakterid sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi. Seda protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks".
Omandatud rakulise immuunsuse muutmine
Omandatud rakulise immuunsuse alus on makrofaagide ja lümfotsüütide efektiivne koostoime. Eriti oluline on makrofaagide kokkupuude T-abiliste (CD4 +) ja T-supressoritega (CD8 +). Makrofaagid, mis on absorbeerinud MBT, ekspresseerivad oma pinnal mükobakteriaalseid antigeene (peptiidide kujul) ja vabastavad interleukiin-1 (IL-1) rakkudevahelisse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüte (CD4 +). T-abistajarakud (CD4 +) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad teavet patogeeni geneetilise struktuuri kohta. Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sekreteerivad hemataxiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni MBT asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust. Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt reaktiivseid hapniku liike ja vesinikperoksiidi. See on nn hapniku plahvatus; see toimib fagotsüteeritud tuberkuloosi patogeeni suhtes. Samaaegsel kokkupuutel L-arginiiniga ja kasvaja nekroosifaktor-alfa moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgendab MBT hävitavat toimet fagolüsosoomidele ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad baktereid. Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgnev makrofaagide põlvkond üha enam immunokompetentseks. Makrofaagide poolt sekreteeritud vahendajad aktiveerivad ka immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavaid B-lümfotsüüte, kuid nende akumulatsioon veres ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes. Kuid mükobaktereid ümbritsevate ja nende liimimist soodustavate opsoniseerivate antikehade B-lümfotsüütide tootmine on kasulik täiendavaks fagotsütoosiks.
Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja erinevate vahendajate vabanemine nende poolt võib põhjustada hilinenud tüüpi ülitundlikkusrakkude (PCHRT) ilmnemist MBT antigeenidele. Makrofaagid muutuvad hiiglaslikeks Pirogov-Langhans epiteelide rakkudeks, mis on seotud põletiku piirkonna piiramisega. Tekib eksudatiivne produktsiooniline ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust nakkusele ja organismi võimet lokaliseerida mükobakteriaalset agressiooni. Granuloomide granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on T-lümfotsüüdid (ülekaalus), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (teostavad fagotsütoosi, täidavad afektori ja efektori funktsioone); makrofaagid transformeeritakse järk-järgult epiteelide rakkudeks (teostatakse pinotsütoos ja sünteesitakse hüdrolüütilised ensüümid). Granuloomide keskel võib esineda väike pindalune nekroos, mis on moodustatud kontoriga kokku puutunud makrofaagide kehadest.
PCVT reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja 8 nädala pärast tekib üsna väljendunud rakulist immuunsust. Pärast seda aeglustub mükobakterite paljunemine, nende koguarv väheneb, spetsiifiline põletikuline reaktsioon kahaneb. Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletiku fookusest ei esine. Ülejäänud MBT paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu ei ole lüsosomaalsete ensüümide puhul saadaval. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks. Ülejäänud MBT-d toetavad sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagavad piisava immunoloogilise aktiivsuse. Sel moel saab inimene säilitada MBT oma kehas pikka aega või isegi eluea jooksul. Kui immuunsus on nõrgenenud, on oht säilida MBT populatsioon ja tuberkuloosi haigus.
Omandatud immuunsus MBT suhtes on vähenenud AIDSi, suhkurtõve, peptilise haavandi, alkoholi kuritarvitamise ja ravimite pikaajalise kasutamise, samuti paastumise, stressirohke olukorra, raseduse, hormoonide või immunosupressantide ravi ajal.
Üldiselt on tuberkuloosi tekkimise oht äsja nakatunud inimesel umbes 8% esimese kahe aasta jooksul pärast nakatumist, järgnevatel aastatel järk-järgult vähenedes.
Kliiniliselt olulise tuberkuloosi tekkimine
Makrofaagide ebapiisava aktiveerimise korral on fagotsütoos ebaefektiivne, MBT paljunemist ei kontrollita ja seetõttu esineb eksponentsiaalselt. Fagotsüütilised rakud ei tööta töömahuga ega sure masse. Samas sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi suur hulk vahendajaid ja proteolüütilisi ensüüme, mis kahjustavad külgnevaid kudesid. Tekib teatud liiki kudede „veeldumine”, moodustub spetsiaalne toitekeskkond, mis soodustab rakuvälise ILO kasvu ja paljunemist.
Suur MBT populatsioon häirib immuunsüsteemi kaitset: T-supressorite arv (CD8 +) suureneb, T-abiliste immunoloogiline aktiivsus (CD4 +) väheneb. Algul suurendab see järsult ja seejärel nõrgendab PCVT-d MBT-antigeenide vastu. Põletikuline reaktsioon muutub tavaliseks. Vaskulaarse seina läbilaskvus suureneb, plasmavalkud, leukotsüüdid ja monotsüüdid sisenevad kudedesse. Tekivad tuberkuloossed granuloomid, milles domineerivad kaseensed nekroosid. Väliskihi infiltreerumine polünukleaarsete leukotsüütide, makrofaagide ja lümfoidrakkudega suureneb. Individuaalsed granuloomid ühinevad, tuberkuloossete kahjustuste kogus suureneb. Primaarne infektsioon transformeerub kliiniliselt väljendunud tuberkuloosiks.
Peamised kliinilised ilmingud Muuda
Kopsutuberkuloos võib olla pika aja jooksul asümptomaatiline või sobimatult ning selle avastamine rinnanäärme röntgen- või röntgenikiirguse ajal võib olla juhuslik. Tuberkuliinitestide tegemisel võib tuvastada ka keha külvi mükobakterite tuberkuloosiga ja spetsiifilise immunoloogilise ülitundlikkuse teket.
Juhul, kui tuberkuloos ilmneb kliiniliselt, on esimesed sümptomid tavaliselt mürgistuse mittespetsiifilised ilmingud: nõrkus, halb, suurenenud väsimus, letargia, apaatia, madala palavikuga palavik (umbes 37 ° C, harva üle 38), higistamine, eriti häiriv patsient öösel, kaalulangus. Sageli avastatakse üldine lümfisõlm või lümfadenopaatia, mis piirdub lümfisõlmede rühmaga - lümfisõlmede suuruse suurenemine. Mõnikord on võimalik tuvastada lümfisõlmede spetsiifiline kahjustus - "külm" põletik.
Tuberkuloosiga või tuberkuloosse mükobakteriga seemetatud patsientide veres ilmnevad laboratoorsed analüüsid sageli aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus), mõõdukas leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine). Mõned eksperdid on öelnud, et aneemia ja leukopeenia tuberkuloosi nakkuses on mükobakteriaalsete toksiinide mõju luuüdile. Teise seisukoha kohaselt on kõik rangelt vastupidine - mükobakterite tuberkuloos „ründab” peamiselt nõrgestatud isikutega - ei pruugi tingimata olla kliiniliselt väljendunud immuunpuudulikkuse seisundite all, kuid tavaliselt immuunsusega; ei pruugi ilmneda kliiniliselt raske aneemia või leukopeenia all, kuid sellised parameetrid on normi alumise piiri lähedal jne. Sellisel tõlgendusel ei ole aneemia või leukopeenia tuberkuloosi nakkuse otsene tagajärg, vaid vastupidi, selle esinemise eeltingimus ja eelnev haigestumine (ennetav).
Edasi, haiguse arenemise käigus, on enam-vähem ilmselt mõjutatud organi liitumise sümptomid. Kopsutuberkuloosi korral on köha, röga tühjenemine, hingeldamine kopsudes, mõnikord hingamisraskused või valu rinnus (mis tavaliselt näitab tuberkuloosse pleuriidi haardumist), hemoptüüs. Soole tuberkuloosi korral - need või muud soole funktsiooni rikkumised, kõhukinnisus, kõhulahtisus, veri väljaheites jne. Reeglina (kuid mitte alati) on kopsude kahjustamine esmane ja teised organid mõjutavad sekundaarselt hematogeenset levikut. Kuid esineb juhtumeid, kus on tekkinud siseorganite tuberkuloos või tuberkuloosne meningiit ilma kopsukahjustuste praeguste kliiniliste või radioloogiliste sümptomite ilmnemiseta ja ilma selleta anamneesis kahjustusi.
Ennetamise redigeerimine
Tuberkuloosi peamine ennetamine on täna BCG vaktsiin (BCG). Tavaliselt paigutatakse see lapse elu esimestel päevadel sünnitushaiglasse. 6-7 aastat vana ja negatiivse reaktsiooniga Mantoux revaktsineeritakse.
Samuti võib ühe aasta jooksul mantoux-reaktsiooni (nn "turn") dramaatilise muutuse korral pakkuda ftiageoloogi profülaktilist kemoteraapiat mitme ravimiga, tavaliselt kombineeritult hepatoprotektoritega.
Ravi redigeerimine
Tuberkuloosi ravi on keeruline küsimus, mis nõuab palju aega ja kannatlikkust ning integreeritud lähenemisviisi.
Tuberkuloosi ravi aluseks on tänapäeval multikomponentne tuberkuloosivastane kemoteraapia. Tuberkuloosivastase kemoteraapia alguses töötati välja ja pakuti välja kolmekomponentne esimese rea ravirežiim:
See skeem on saanud klassikaks. Ta valitses paljudes aastakümnetes phtisioloogias ja lubas päästa tohutu hulga tuberkuloosipatsientide elu. Samal ajal muutus patsientidest eraldatud mükobakteriaalsete tüvede resistentsuse suurenemise tõttu vajalikuks tugevdada tuberkuloosivastase kemoteraapia režiime. Selle tulemusena töötati välja neljasuunaline esimese rea keemiaravi skeem:
Paljudes tuberkuloosi raviks spetsialiseerunud keskustes eelistavad nad praegu veelgi võimsamat viie komponendi skeemi, lisades eespool nimetatud nelja komponendi skeemi fluorokinolooni derivaadi, näiteks tsiprofloksatsiini.
Igas režiimis (4- või 5-komponentne) tühistatakse kõige toksilisem aminoglükosiidkomponent (streptomütsiin või kanamütsiin) tavaliselt pärast mitme kuu pikkust ravi, et vältida pöördumatu kurtuse ja vestibulaarsete seadmete kahjustuste teket.
Kui 4–5 komponendist kemoteraapiast hoolimata arenevad mükobakterid endiselt resistentsust ühe või mitme kasutatud kemoteraapia ravimi suhtes, siis kasutatakse teise rea keemiaravi ravimeid - etambutooli, tsükloseriini, kapreomütsiini jne.
Lisaks kemoteraapiale tuleks suurt tähelepanu pöörata tuberkuloosi patsientide intensiivsele, kvaliteetsele ja mitmekülgsele toitumisele, kaalutõusule, hüpovitaminoosi korrigeerimisele, aneemiale, leukopeeniale (erütro- ja leukopoeesi stimulatsioon). Tuberkuloosiga patsiendid, kes kannatavad alkoholismi või narkomaania all, peavad enne tuberkuloosivastase kemoteraapia algust detoksifitseerima.
Tuberkuloosivastase ravi asendamatu osa on T-rakkude immuunsuse stimuleerimine. See on eriti oluline, sest tuberkuloosivastastel ravimitel on ainult tuberkuloosne, kuid mitte tuberkuloosne toime ja tsütotoksilise T-raku peremehe immuunsuse abita ei saa kemoteraapia tuberkuloosi ravida. Kasutatakse levamisooli, tüümuse preparaate jne. Tuberkuloosiga patsiendid, kes saavad mis tahes näidustuse suhtes immunosupressiivseid ravimeid, püüavad vähendada annuseid või täielikult neid tühistada, vähendades immunosupressiooni astet, kui immunosupressiivset ravi vajava haiguse kliiniline olukord seda võimaldab. HIV-nakkuse ja tuberkuloosiga patsientidel on osutunud spetsiifiliseks HIV-vastast ravi paralleelselt tuberkuloosiga.
Tuberkuloosi ravis kasutatavaid glükokortikoide kasutatakse väga piiratud määral tänu nende tugevale immunosupressiivsele toimele. Glükokortikoidide väljakirjutamise põhinäitajaks on tugev, äge põletik, raske mürgistus jne. Samal ajal määratakse glükokortikoidid suhteliselt lühikese aja jooksul, minimaalsetes annustes ja ainult tugeva (5-komponentilise) polükoteraapia taustal.
Tuberkuloosi ravis mängib väga olulist rolli ka spaahooldus. On juba ammu teada, et Mycobacterium tuberculosis ei meeldi hea hapnikuga varustamisel ja eelistab settida kopsude suhteliselt halvasti hapnikku sisaldavatesse tippudesse. Kopsu hapniku paranemine, mida täheldatakse hingamisteede intensiivistamisel mägikuurortide õhulises õhus, aitab kaasa mükobakterite kasvu ja paljunemise pärssimisele. Samal eesmärgil (hüperoksüdatsiooni seisundi loomine kohtades, kus mükobakterid kogunevad) kasutatakse mõnikord hüperbaarset hapnikuga varustamist jne.
Tuberkuloosi ravimise kirurgiline meetod ei ole täielikult kaotanud oma tähendust - kaugelearenenud juhtudel võib osutuda kasulikuks kasutada kunstlikku pneumotoraxit, eemaldada kahjustatud kopsud või selle lõng, tühjendada koopad jne.
Epidemioloogia redigeerimine
Praegu haigestub igal aastal tuberkuloosiga 9 miljonit inimest üle maailma, millest 3 miljonit sureb oma tüsistuste tõttu. Venemaal on tuberkuloosi suremus 18 inimese kohta 100 tuhande elaniku kohta aastas, mistõttu tuberkuloosist sureb aastas umbes 25 000 inimest. Euroopas on tuberkuloosi suremus 3 korda väiksem [1].
Tuberkuloos
Tuberkuloos (ladina tuberkuloosi tuberkuloosist) on maailmas levinud inimeste ja loomade nakkushaigus, mis on põhjustatud Mycobacterium tuberculosis'i kompleksrühma (M. tuberculosis ja muud lähedalt seotud liigid) mitmesugustest mükobakterite liikidest. Tuberkuloos mõjutab tavaliselt kopse, vähem mõjutab teisi elundeid ja süsteeme. Mycobacterium tuberculosis'e edastab õhu kaudu tilguti, rääkides, köhides ja aevastades patsienti. Kõige sagedamini tekib pärast mükobakterite nakatumist asümptomaatiline, varjatud vorm (tubinifikatsioon), kuid umbes üks kümnest latentse nakkuse juhtumist muutub lõpuks aktiivseks vormiks.
Kopsutuberkuloosi klassikalised sümptomid on pikaajaline köha koos röga, mõnikord hemoptüüsiga, mis ilmneb hiljem, palavik, nõrkus, öine higistamine ja märkimisväärne kaalukaotus.
Tuberkuloos on avatud ja suletud. Avatud vormiga röga või teiste patsiendi looduslike eritiste puhul - avastatakse väljaheide (tavaliselt seedetrakti tuberkuloosiga, harva kopsutuberkuloosiga) müobobakteri tuberkuloos. Avatud vorm hõlmab ka selliseid hingamisteede tuberkuloosi tüüpe, milles isegi bakterite eritumise puudumisel ilmnevad selgelt nähtused kahjustuse sõnumist väliskeskkonnaga: õõnsus (lagunemine) kopsudes, bronhide tuberkuloos (eriti haavandite vorm), bronhiaalne või rindkere fistul, ülemine tuberkuloos hingamisteed. Kui patsient ei täida hügieenilisi ettevaatusabinõusid, võib ta muutuda nakkusohtlikuks. Tuberkuloosi „suletud” vormi korral ei tuvasta röga mükobaktereid olemasolevate meetodite abil, selle vormiga patsiendid ei ole epidemioloogiliselt ohtlikud ega teiste suhtes madala riskiga.
Tuberkuloosi diagnoos põhineb mõjutatud elundite ja süsteemide fluorograafial, röntgen- ja arvutitomograafial, erinevate bioloogiliste materjalide mikrobioloogilisel uurimisel, naha tuberkuliinitestil (Mantoux test), samuti molekulaarse geneetilise analüüsi meetodil (PCR-meetod) ja mujal. vähemalt kuus kuud. Patsiendiga kokkupuutuvaid isikuid uuritakse radiograafiliselt või Mantoux'i reaktsiooni abil koos võimalusega määrata profülaktiline ravi tuberkuloosivastaste ravimitega.
Tuberkuloosi ravimisel ilmnevad märkimisväärsed raskused siis, kui haigustekitaja on resistentne peamiste ja harvemini reservireservide tuberkuloosivastaste ravimite suhtes, mida saab avastada ainult mikrobioloogilise uurimise abil. Isoniasiidi ja rifampitsiini resistentsust saab määrata ka PCR abil. Tuberkuloosi ennetamine põhineb skriinimisprogrammidel, professionaalsetel uuringutel, samuti BCG vaktsiini või BCG-M vaktsineerimisel.
Arvatakse, et M. tuberculosis on nakatunud umbes kolmandiku maailma elanikkonnast ja umbes iga sekund on uus nakkusjuhtum. Tuberkuloosiga haigestunud inimeste osakaal maailmas igal aastal ei muutu ega vähene, kuid rahvastiku kasvu tõttu kasvab uute juhtude absoluutarv. 2007. aastal esines 13,7 miljonit kroonilise aktiivse tuberkuloosi juhtumit, 9,3 miljonit uut haigust ja 1,8 miljonit surmajuhtumit peamiselt arengumaades. Lisaks on üha enam inimesi arenenud riikides nakatunud tuberkuloosiga, sest nende immuunsüsteemi nõrgestab immuunsupressiivsete ravimite võtmine, narkootikumide kuritarvitamine ja eriti HIV-nakkuse ajal. Tuberkuloosi levik on kogu maailmas ebaühtlane, umbes 80% paljude Aasia ja Aafrika riikide elanikkonnast on tuberkuliiniproov positiivne ja ainult 5–10% USA elanikkonnast on sellise testi positiivne. Mõnede andmete kohaselt on täiskasvanute nakatumise määr Venemaal ligikaudu 10 korda kõrgem kui arenenud riikides.
Kopsutuberkuloosi aegunud nimetus on haigus (sõnast närbumine). Neerude ja teiste sisemiste parenhümaalsete organite (maksa, põrna) ja ka näärmete (näiteks sülje) tuberkuloosi nimena kasutati varem sõna „tuberculate”. Välist tuberkuloosi (naha, limaskestade, lümfisõlmede) nimetati scrofulaks.
Inimese jaoks on haigus sotsiaalselt sõltuv. Kuni 20. sajandini oli tuberkuloos praktiliselt ravimatu. Praegu on välja töötatud terviklik programm haiguse kindlakstegemiseks ja raviks selle arengu varases staadiumis.
Ajalooline teave
Paljud ajaloolised dokumendid ja meditsiiniuuringute materjalid viitavad tuberkuloosi levikule kauges minevikus. Varem kuulus iidne leid Bartelsile. Aastal 1907 kirjeldas ta rindkere selgroolüli tuberkulaarset kahjustust luustiku lähedal, mis leiti Heidelbergi lähedal ja kuulus mehele, kes elas 5000 aastat eKr. e.
Üks esimesi tuberkuloosi näiteid leidub Babüloonia seadustes (teise aastatuhande eKr. Alguses), mis andis õiguse lahutada tuberkuloosiga naine. Vana-Indias oli juba teada, et tuberkuloos edastatakse ühelt pereliikmelt teisele, viidatakse Vedades ja Ayurveda soovitab juba õigesti mägipiirkonda raviks. Manu (iidse India) seadustes oli keelatud abielluda naisega peredest, kus oli tuberkuloosi. Vana-indiaanlased leiavad, et kopsutarbimise sümptomid on üsna täpsed. Vana-Egiptuses täheldati, et tarbimine toimub kõige sagedamini orjade ja harva rahvastiku privilegeeritud kihtide vahel. Egiptuse Chahotka nimetati "semitiliseks" haiguseks, sest muistsest Lähis-Idast, kus elasid semiidid (aga on võimalik, et nad laenasid oma keeled iidsetest egiptlastest, kuigi usutakse, et Egiptuse keel ei kuulu semitilisse), orjastas Egiptus ja kui allikad ja Piibel ütlevad meile, (valge) Egiptuse semiidid olid orjad. Sellegipoolest isoleeriti meie aja jooksul Kochi elupaigad egiptlaste luustest, kes olid kannatanud luu tuberkuloosi all. Tuberkuloosi kirjeldus on leitud iidse Hiina meditsiinilistes kirjutistes (5. – 6. Sajand eKr).
Ajaloolane Herodotus, kes külastas iidset Pärsiat, märkis, et epideemia leviku tõkestamiseks tõsteti kõik tarbimise ja skrofulaariga patsiendid välja eraldi asuladesse ja rõhutas, et Xerxes Ma ei jätkanud spartlasi, sest Pärsia sõjaväes oli tuberkuloosi epideemia, nagu kuningas Leonid ilmselt, mis on teadlikult valitud tihedateks kontaktideks Pärsia armee 300 patsiendiga. Vana-Kreekas (6. – 4. Sajand eKr) oli tuntud Kosovo kool (Hippokrates), ta oli tuttav pulmonaalse tuberkuloosi pildiga. Kuulus Hippocratese nimel toimuv töö kutsub tuberkuloosi oma ajal kõige levinumaks haiguseks, mõjutades tavaliselt inimesi vanuses 18-35 aastat ning sisaldab üksikasjalikku kirjeldust kopsutuberkuloosi sümptomite kompleksist: palavik, külmavärinad, higistamine, köha, valu rinnus, limaskesta, närbumine, lagunemine jõud, söögiisu puudumine ja tuberkuloosiga patsiendi üldine välimus - ptisicuse harjumus. Niinimetatud tarbivate patsientide hulgas oli ilmselt palju neid, kes kannatasid kopsupõletiku, abstsesside, vähi, süüfilise ja teiste haiguste all. Loomulikult valitses nende hulgas tuberkuloosiga patsiendid. See oli nn empiiriline meditsiiniaeg. Tarbimise diagnoosimisel kasutati objektiivse uurimise lihtsamaid meetodeid. Hippokrates õpetas: "Kohtuotsused tehakse silmade, kõrvade, nina, suu ja teiste meile teadaolevate meetodite kaudu, st välimuse, puudutuse, kuulmise, lõhna ja maitsega." Ta tutvustas rindkere otseülekande praktikat. Kuigi Hippokrates ei maini tuberkuloosi nakkust, nimetatakse seda peamiselt pärilikkuseks, Isocrates (390 eKr), isegi ilma arstita, kirjutab juba selle haiguse nakkuslikkusest. Aristoteles nõudis tuberkuloosi nakkavust. Vana-Kreeka arstid ravisid tuberkuloosi, soovitasid raviskeemi järgimist, tõhustatud toitumist, retseptorite väljakirjutamist, soojad vannid.
Vana-Roomas I sajandil e. Arete Cappadociast kirjeldab phthisis (kreeka phthisis - tarbimine), mis on säilitanud oma väärtuse kõigi järgnevate aastatuhandete jooksul. II sajandil eKr. e. Kuulus Rooma arst Galen nimetas tuberkuloosi hiljem kopsuhaavandite koobasteks, soovitab oopiumi leevendada kannatusi, verejooksu, odra tinktuuri, puuvilju ja kala.
Keskaja Ida arstid arendasid veelgi kaugemale, kirjeldades üksikasjalikult tuberkuloosi kliinikut (Avicenna, 980-1037). Meditsiiniteaduse Canonis räägib Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) tarbimisest kui mööduvast haigusest ja pärilikkuse kaudu, mis tõestab tuberkuloosi nakatumist "riknenud õhuga", st nakkusliku õhu või õhu tilgadega. Avicenna tunnistas keskkonna mõju haiguse kulgemisele, soovitas mitmesuguseid tervendamismeetodeid, eriti õiget toitumist.
Tuberkulaarse lümfadeniidi fistula vorme Venemaal raviti cauteriseerumisega. Just see kohtlemine toimus 1071. aastal suurhertsog Svyatoslav Yaroslavichil. Siis kirjeldati Vassili II Tume tuberkuloosi (kuiv liha). 17. sajandi teise poole vene meditsiiniraamatutes nimetati tuberkuloosi "kuiva haigusseisundiks", "kuivaks haavaks", "tarbivaks leina".
Tähelepanuväärne detail: Euroopa keskaja allikates, hoolimata skrofulaarsete andmete hulgast - välispindade tuberkuloosist, ei ole patoanatoomiliste uuringute keelustamise tõttu viidet kopsu tuberkuloosiga sarnase haigusega patsientide anatoomilistele omadustele. Surmade avamine kuni 16. sajandini oli Lääne-Euroopas keelatud. Esimesed autopsiad, mille üksikasjad on teada, viidi läbi 13. sajandil, mil keiser Frederick II lubas avada ühe surnukeha 5-aastasena, kuid järgnes seejärel paavsti range keeld. Kuni 16. sajandini lahenesid lahangud juhuslikult: Montpellieris, hukatud surnukehades Veneetsias, ühest surnukehast aastas. Kuni XVI sajandini. Tuberkuloosi mõiste Euroopas oli väga primitiivne. Ja ainult väikeses Aasias (praeguse Türgi territooriumil) ja mauride Hispaanias korraldasid arstid korrapäraseid uuringuid surnukehade kohta.
1540. aastal juhtis Fracastoro tähelepanu sellele, et phthisis leviku peamine allikas on haige, kes väljendab röga, mille osakesed on nakatunud õhu, voodipesu, nõudega ja korpusega.
16. sajandil teatasid Saksa arstid Agricola ja Paracelsus kaevurite kopsuhaigusest.
17. sajandil ühendas Francis Silvius lahknevuse ajal mitmesugustes kudedes leitud granuloomid tarbimise tunnustega.
1700. aastal ilmus itaalia arsti Bernardino Ramadzini raamat „Käsitööliste haigustest”, mis kajastab arvukaid kahjulikke elukutseid ja nendega seotud hingamisteede haigusi, millest mõned on nüüd tuntud kui kaugelearenenud kopsutuberkuloosi ilmingud või tuberkuloosi eraldiseisvad vormid ja kinnitatud mõistmine tuberkuloos kui töötajate haigus. Aastal 1720 lõpetas briti arst Aberdeeni ülikooli meditsiiniteaduskonna Benjamini (Veniamin). Martin avaldas raamatu oma uue tuberkuloosi teooria kohta kui mikroobide põhjustatud haigus, mida ta täheldas patsientide rämpsuses. Mikroobide avastanud Leeuwenhoek ei uskunud, et nad võivad põhjustada haigusi, ning tema volitused ja selle aja üldine teaduse areng viisid sellele, et Marteni teooria, mis mõjutas teiste kultuuride arste, sai anglosaksi maailmas teada alles pärast Kochi avastamist 160 aastat hiljem.
1751. aastal Hispaanias väljastati Itaalias Portugalis seadused kõigi patsientide kohustusliku registreerimise kohta kopsutarbimise ja nende haiglaravi, kodude desinfitseerimise, rõivaste ja kodutarvete hävitamise osas. Nende korralduste täitmata jätmise eest määrati arstidele riigilt trahv või väljasaatmine.
19. sajandi alguses pakkus R. Laennec välja stetoskoopi ja kirjeldas tuberkuloosi tuberkuloosi, kuulutas selle ravitavuse ja 20-ndatel aastatel loodi arusaam kõigi tuberkuloosiliikide ühtsusest. Tuberkuloosi teema avalikustamine ja eelarvamuste kokkupuude krooniliste isikute võimega tuberkuloosi raviks toob endaga kaasa arusaama fraasist "Tormiline sõda lutikatega, kuid varjab paleed": see tähendab ainult seda, et pered surevad majja ja pereliikmed surevad lossides.
Tuberkuloosiga patsientide ravimisel XIX sajandil kasutati peamiselt hügieenimeetmeid, dieetravi, sanatooriumi ja kuurorditegureid. Kuid 1835–1842 püüdis tuberkuloosi ravida Mamuti koobas, kus nad surid palju varem kui pinnal - keegi ei elanud ühe aasta jooksul - ei mõistetud, et tuberkuloos on pimeduse jõu haigus mitte ainult kujutluslikus, vaid ka kõige sõna-sõnalt.
1819. aastal pakkus prantsuse arst Rene Laennec välja kopsude auskultatsioonimeetodi, mis oli väga tähtis tuberkuloosi diagnoosimise meetodite väljatöötamisel.
1822. aastal väljendas inglise arst James Carson ideed ja tegi esimese, kuid ebaõnnestunud katse ravida kopsutuberkuloosi kunstliku pneumotoraksiga (õhu sisestamisega pleuraõõnde). Kuus aastakümmet hiljem, 1882. aastal, suutis itaalia Carlo Forlanini selle meetodi ellu viia. A. N. Rubel oli esimene, kes 1910. aastal rakendas Venemaal kunstlikku pneumotooraxit.
1839. aastal tegi Johann Lukas Schönlein ettepaneku tuberkuloosi mõiste kohta.
Aastal 1854 avas Hermann Bremer oma venna abikaasa abikaasa Blucheri vennatütar Maria von Columbuse abiga esimese tuberkuloosi sanatooriumi Sokolovskos (nüüdseks Poolas), mis sai nime Bremeri lähima kaaslase, Poola arst Alfred Sokolovski nime järgi. Sanatooriumis püstitati õigeusu kabel, mis ilmselt viitab Venemaa patsientide ravile. Selle sanatooriumi ravimeetodeid kasutati seejärel Davosis ja kogu maailmas.
Venemaal algas 19. sajandil tuberkuloosi teaduslik uuring. NI Pirogov kirjeldas 1852. aastal tuberkulaarses fookuses "hiiglaslikke rakke". S. P. Botkin saavutas suurt edu eelkõige keisrinna Aleksandr II naise ja keiser Aleksander III ema keisrinna Maria Alexandrovna töötlemisel. Keskajal eksisteerinud tuberkuloosi kliimateraapia Krimmis oli suuresti tingitud Botkini teaduslikust põhjendusest.
1865. aastal kirjeldas Prantsuse merearst Jean-Antoine Vilmen, kuidas pärast epideemia levikut laeval ühe tuberkuloosiga patsiendi juuresolekul kogus ta patsiendi flegma ja leotab seda merisigade jaoks, et tõestada haiguse nakkuslikku laadi. Mumps haigestus tuberkuloosiga ja suri sellest. Nii tõestas Vilmen eksperimentaalselt, et tuberkuloos on nakkav („virulentne”) haigus. Tuberkuloosi nakkuslikku laadi kinnitas Saksa patoloog Julius Conheim 1879. aastal. Ta pani tuberkuloosiga patsientidest elundi tükke küüliku silma eesmisesse kambrisse ja jälgis tuberkuloosse tuberkuloosi teket.
1868. aastal avastas saksa patoloog Theodor Langgans tuberkulaarses tuberkulis hiiglaslikud rakud, mida Pirogov varem avastas, kuid hiljem nimetati Langgansiks, kuna ta andis üksikasjalikuma kirjelduse ja ei tundnud Pirogovi tööd.
1882. aastal Roomas Carlo Forlanini oli esimene, kes edukalt rakendas kunstlikku pneumotooriumi. (Põhjuseks oli ilmselt tuberkuloosihaigete ravi ajalugu, mis kannatas lahingus või duelli ajal vigastusi rindkeres).
Phtisioloogia ilmumine muutis tuberkuloosi põhjustajaid avastanud Robert Kochi tegevuse ja 24. märtsi 1882. aasta raporti. „Niikaua kui maa peal on slummid, kus päikesepaiste ei tungi, on tarbimine jätkuvalt olemas. Päikesekiired on tuberkuloosi batsillide surm. Olen uurinud oma huve inimeste huvides. Selleks ma töötasin. Loodan, et minu töö aitab arstidel juhtida süstemaatilist võitlust selle kohutava inimkonna nuhtluse vastu. ”
1882. aastal avastas Robert Koch pärast 17-aastast töö laboris avastamist tuberkuloosi põhjustaja, mida nimetati Koch bacilluseks (BC). Tuberkuloosiga patsiendi röga mikroskoopilise uurimise käigus leidis ta patogeeni pärast ravimi värvimist vesuviiniga ja metüleensiniga. Seejärel eraldas ta puhta patogeeni kultuuri ja põhjustas selle katseloomadel tuberkuloosi. Praegu kasutavad tuberkuloosi spetsialistid terminit MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch sündis Brockeni mäe jalamil, kus legendide kohaselt kogunevad kurjajõud Walpurgise öösel, kaasa arvatud tuberkuloosi patroonid. Seetõttu on 24. märtsil 1. mail - Walpurgise öö järel - päev, mis sümboliseerib Kochi võitu pimeduse jõudude üle. Lisaks avaldati 10. aprillil Saksa meditsiiniajakirjas Kochi aruanne ning 22. aprilli 1882. a. USA-s New Yorgi ajaloos inglise keele kõige üksikasjalikumad aruanded 3. mail 1882. aastal. Tänu 3. mai 1882. aasta väljaandele Andrew Carnegie poolt Koch eraldas raha Robert Kochi instituudi loomiseks. USAs 20. sajandi alguses nakatati 80% elanikkonnast enne 20-aastaseks saamist ja tuberkuloos oli peamine surmapõhjus. See oli 3. mai kuupäev, mis langes kokku Tuberkuloosi Liiga Venemaal 3. mail 1910 uue stiiliga ja esimese valge kummelipäeva Venemaal 3. mail 1911 uue stiiliga. Alates 1884. aastast on Robert Koch Peterburi Teaduste Akadeemia välisliige.
Enne oma triumfit pidi Koch pidama vastu võitlusele Rudolf Virchow'ga, kes mõistis ka sõna otseses mõttes sotsiaalseid haigusi kui mitte-nakkuslikke, mille virulentsus on Virchowi seletatav valuliste valkude, värske õhu ja toitainete, nagu hiljem avatud prioonide, poolt põhjustatud virulentsete valkude juuresolekul. Kuid Koch tunnistas kõigepealt Mycobacterium bovist inimtuberkuloosi põhjustajaks ja muutis oma mõtteviisi ning paremat kasutamist vääriva kangekaelsusega eitas pikka aega võimalust kahjustada veiste tuberkuloosi mükobakteritega isikut, mille tagajärjel pärssis piima pastöriseerimine ja paljud inimesed haigestusid keetmata ja pastöriseerimata piima söömise ajal. ja hoolimatult kiidetud tuberkuliini kui võimalikku vahendit tuberkuloosi ennetamiseks ja raviks, mida ei mõistetud mitte „võimalikuna”. Patsientide ja arstide põhjendamatud ootused õõnestasid Kochi võimu. Seetõttu sai Koch Nobeli preemia alles 1905. aastal. Kochit peetakse mitte ainult kaasaegse meditsiinilise bakterioloogia asutajaks, vaid ka koos Rudolf Virchow'iga, tänapäevase rahvatervise ja hügieeniga. Tänu oma tegevusele lõpetati kvartalikonstruktsioon ja tihenduskonstruktsioon oli järsult piiratud.
1882–1884. Aastal pakkusid Franz Zil ja Friedrich Nelsen (Saksamaa) välja tõhusa meetodi happekindla Mycobacterium tuberculosis'e värvimiseks.
1887. aastal avati Edinburghis (Šotimaal) esimene prantsuse tuberkuloosiravim (päästmiseks, vabastamiseks). Selles uues institutsioonis pakuti patsientidele mitte ainult meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset abi. Seejärel asutati teistes Euroopa riikides, sealhulgas Venemaal.
1890. aastal sai Robert Koch esmakordselt tuberkuliini, mida ta kirjeldas "tuberkuloosikultuuride vee- ja glütseriiniekstraktina". Diagnostilistel eesmärkidel tegi Koch tuberkuliini sisseviimisega subkutaanse testi. Berliini arstide kongressil teatas Koch tuberkuliini võimalikust ennetavast ja isegi terapeutilisest toimest, mida testiti merisea katsetes ja rakendati tema ja tema kaastöötaja (kes hiljem sai tema abikaasaks) kohta. Aasta hiljem tehti Berliinis ametlik järeldus tuberkuliini kõrge efektiivsuse kohta diagnoosimisel, kuid tuberkuliini terapeutilisi omadusi kirjeldati vastuolulistena, kuna haiguse kulgu teravalt teravdati.
1902. aastal toimus Berliinis esimene rahvusvaheline tuberkuloosikonverents.
Aastal 1904 avaldas AI I. Abrikosov teoseid, milles kirjeldas tuberkuloosi esialgsete ilmingute ajal täiskasvanutel esinevate kopsude fokaalsete muutuste pilti (Abrikosovi fookus).
Aastal 1907 tegi Austria lastearst Clemens Pirke tuberkuliiniga nahatesti, et tuvastada Mycobacterium tuberculosis'ega nakatunud inimesi ja tutvustas allergia kontseptsiooni.
1910. aastal pakkusid Charles Mantoux (Prantsusmaa) ja Felix Mendel (Saksamaa) tuberkuliini intrakutaanse manustamise meetodi, mis diagnostilistel tingimustel osutus tundlikumaks kui naha.
1912. aastal kirjeldas uurija Anton Gon (Austria-Ungari) kaltsineeritud primaarset tuberkuloosfookust (Goni fookus).
Vähendatud immuunsuse roll töötajate ja sotsiaalselt kaitsmata elanikkonnarühmade seas mõisteti pärast immuunsuse avastamist I. I. Mechnikov, kes õppis spetsiaalselt tuberkuloosi immuunsust, ja Paul Ehrlich.
1919. aastal lõid mikrobioloog Albert Calmette ja veterinaar Camille Guerin (mõlemad Prantsusmaalt) tuberkuloosi vaktsineerimiseks Mycobacterium tuberculosis'e vaktsiini tüve. Tüvi nimetati "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). Esimest korda tutvustati BCG vaktsiini vastsündinud lapsele 1921. aastal.
1925. aastal andis Calmett üle professor L. A. Tarasevichile BCG vaktsiini tüve, mis sai nimeks BCG-1. Pärast kolmeaastast eksperimentaalset ja kliinilist uuringut leiti, et vaktsiin on suhteliselt ohutu. Tuberkuloosist põhjustatud suremus vaktsineeritud laste hulgas bakterite kandja keskkonda oli väiksem kui vaktsineerimata laste hulgas. 1928. aastal soovitati vaktsineerida vastsündinute BCG tuberkuloosi nakkuse fookusest. Alates 1935. aastast hakati vaktsineerimist läbi viima mitte ainult linnades, vaid ka maapiirkondades. 1950. aastate keskel sai vastsündinute vaktsineerimine kohustuslikuks. Kuni 1962. aastani tehti peamiselt vastsündinute suukaudne vaktsineerimine, alates 1962. aastast on vaktsineerimiseks ja revaktsineerimiseks kasutatud vaktsiini efektiivsemat intradermaalset manustamismeetodit. 1985. aastal pakuti rasedatele sünnitusjärgsetele vastsündinutele vaktsineerimiseks välja BCG-M vaktsiin, mis võimaldab vähendada vaktsineeritud antigeeni koormust.
1930. aastatel tegi Brasiilia teadlane D. Abreu tuberkuloosi avastamiseks massfluorograafiat. (Muide, fluorograafia käigus ilmnenud muutused avastasid vene teadlane A. I. Abrikosov 1904. aastal).
Alates 1930. aastate keskpaigast on kasutatud tuberkuloosi kopsuhaigusega osa ektoomiat.
1943. aastal sai Zelman Waxman koos Albert Schatziga streptomütsiini, mis oli esimene antimikroobne ravim, millel oli bakteriostaatiline toime mükobakterite tuberkuloosile. Huvitav on märkida, et esimestel kasutusaastatel oli streptomütsiinil väga suur tuberkuloosivastane toime: kliinilisel toimel oli isegi flush, kus ravimi lüofüsaat oli eelnevalt paigutatud. Kuid ainult 10 aasta pärast on ravimi efektiivsus oluliselt vähenenud ja nüüd on selle kliiniline toime minimaalne. 20. sajandi lõpuks oli phtisioloogias kasutatavate antibakteriaalsete ravimite hulk oluliselt laienenud.
Epidemioloogia
Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) teabe kohaselt on nakatunud umbes 2 miljardit inimest, kolmandik maailma kogurahvast. Praegu haigestub igal aastal tuberkuloosiga 9 miljonit inimest üle maailma, millest 3 miljonit sureb oma tüsistuste tõttu. (Teiste andmete kohaselt saab 8 miljonit inimest igal aastal tuberkuloosi ja 2 miljonit surma.
Ukrainas kuulutas WHO 1995. aastal tuberkuloosi epideemia.
Tuleb märkida, et tuberkuloosi esinemissagedus sõltub ebasoodsatest tingimustest (stressikoormus), samuti inimkeha individuaalsetest omadustest (näiteks veregrupist ja haige vanusest). Üldjuhul domineerib vanuses 18 - 26 aastat.
Sellest hoolimata on riikides, kus tuberkuloosi esinemissagedus on märgatavalt vähenenud - nagu Ameerika - vanurite statistiline rühm muutunud haigeid domineerivaks.
On mitmeid tegureid, mis põhjustavad isiku tuberkuloosi suhtes vastuvõtlikumad:
- HIV on muutunud maailma kõige olulisemaks;
- Suitsetamine (eriti rohkem kui 20 sigaretti päevas) - suurendab tuberkuloosi tõenäosust 2-4 korda
Tuberkuloos Venemaal
Venemaa on maailma juhtiv paljude ravimiresistentsete tuberkuloosiga patsientide arv. Kokkuvõttes koosneb haigusregistreerimisest 300 tuhat inimest ja igal aastal avastatakse 120 tuhat uut nakatunud inimest, 35 tuhat inimest.
2007. aastal täheldati Venemaal 117 738 uut diagnoositud aktiivse tuberkuloosihaiget (82,6 elanikku 100 tuhande elaniku kohta), mis on 0,2% kõrgem kui 2006. aastal.
2009. aastal registreeriti Venemaal 105 530 hiljuti diagnoositud aktiivse tuberkuloosi juhtumit (107 988 juhtumit 2008. aastal). Tuberkuloosi esinemissagedus oli 74,26 100 tuhande elaniku kohta (2008. aastal 75,79 100 tuhande elaniku kohta).
Suurimad esinemissagedused 2009. aastal, nagu eelmistel aastatel, täheldati Kaug-Ida (124,1), Siberi (100,8), Uralski (73,6) föderaalsetes piirkondades. Venemaa Föderatsiooni viieteistkümnel subjektil on esinemissagedus 1,5-kordne või suurem riigi keskmisest: juudi autonoomne piirkond (159,5), Amuri piirkond (114,4), Omski piirkond (112,0), Kemerovo piirkond (110,9), Irkutski piirkond (101.2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), Sahhalini (94,06) piirkonnad, Tyva vabariigid (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Habarovsk (110,0) ja Altai alad (102.1).
Kõigist hiljuti diagnoositud tuberkuloosiga patsientidest olid 2007. aastal batsillsed patsiendid (bakteriaalsed väljaheited) 40% (47 239 inimest, 33,15 inimest 100 tuhande elaniku kohta).
Venemaal oli tuberkuloosi suremus 2007. aastal 18 inimest 100 tuhande elaniku kohta (7% madalam kui 2006. aastal), seega sureb tuberkuloosi tõttu aastas umbes 25 000 inimest (Euroopas on tuberkuloosi suremus keskmiselt ligikaudu 60%). 3 korda vähem). Infektsiooniliste ja parasiithaiguste suremuse struktuuris Venemaal on tuberkuloosi surmade osakaal 70%.
Ametliku statistika kohaselt vähenes tuberkuloosi suremus 2011. aasta jaanuaris-septembris 7,2% võrreldes 2010. aasta sama perioodiga.
Krimmi peamise psühholoogi A. Kolesniku sõnul ei olnud 20-ndatel aastatel tsaaril Venemaal selliseid kontseptsioone nagu massi „vangla” tuberkuloos, tuberkuloos + AIDS (mitte ainult esmase AIDSi tundmatus teadusele, vaid ka sekundaarne), multiresistentne tuberkuloos. Kõik see ilmnes pärast NSVLi kokkuvarisemist uutes iseseisvates riikides. Eelmise sajandi keskpaigas lõpetas patsientidele tuberkuloosivastaste ravimite tsentraliseeritud vastuvõtmine. Ravi viidi läbi 1-2 või parimal juhul 3 ravimiga 5-6 asemel. Selle tulemusena, eriti vanglates, selle asemel, et ravida patsiente ebapiisava ravi tõttu, kasvatati tõeline “koletis” - tuberkuloosi patogeeni tüvi, mis on resistentne paljude ravimite suhtes, mis muudab selle ravimise lubamatuks või üldse mitte paljutõotavaks.
Tuberkuloosi korral on olemas nn varjatud reservuaar - endogeenne infektsioon, mis säilib inimese või looma kehas elu jooksul pärast mükobakterite tuberkuloosi esmast nakatumist. Kochi batsillide eemaldamine kehas on peaaegu võimatu ja sellega kaasneb tuberkuloosi protsessi endogeense taasaktiveerumise oht inimese elu igas etapis, kui sotsiaalsed tingimused halvenevad. See selgitab ka lähitulevikus tuberkuloosi üldise haiguse kõrvaldamise ebajärjekindlust, kuna täiskasvanud elanikkonna nakatumine 40-aastaselt jõuab 70–80-90% -ni või rohkem erinevates SRÜ riikides. Kokku on bakterite ja patsientide maailmas vähemalt kaks miljardit inimest, see tähendab kolmandik maailma elanikkonnast. Vedaja kasvab vanusega, nii et vedajad on umbes pooled täiskasvanud elanikkonnast. Iga kümnendik mükobakterite tuberkuloosi kandjatest kannatavad nende eluajal aktiivse tuberkuloosi all. Iga tuberkuloosi aktiivse vormiga patsient eraldab 15–7 miljardit Koch bacillust päevas koos röga, mis levib 1–6 m raadiuses ja mida saab päästa ainult päikesevalgusest, mis on tavaliselt ligipääsmatuks kvartaliaruande jaoks. Kütteseadmete väljalülitamine, mis on iseloomulik kvartaliaruandele, ei aita, sest Kochi võlukepp talub külmutamist miinus 269 ° C. See säilitab oma elujõulisuse kuivatatud röstel rõivastel kuni 3-4 kuud, piimatoodetes kuni aasta, raamatutel kuni 6 kuud. Keskmiselt võib üks aktiivse tuberkuloosiga patsient nakatada 10-15 inimest aastas. 66,7 inimest 100 tuhande elaniku kohta - tuberkuloosi esinemissagedus Venemaa elanikkonna hulgas, va sisemised ja välised migratsioonid 2011. aastal, tänu tuberkuloosiarstide arvu vähenemisele on see 2010. aasta tasemest 4,7% madalam.
Tõenäosus haigestumise suurenemisele nende riikide elanikel, kes on hävitanud oma psühholoogia, suitsetajad, teised narkomaanid, AIDS-i patsiendid, allotransplantaadi saajad, elanikkonna sotsiaalselt kaitsmata segmentides, kahjulikes ja ohtlikes töötingimustes ning pikkade ja reguleerimata tööpäevade ajal. Föderaalse sihtprogrammi „Sotsiaalselt oluliste haiguste ennetamine ja selle vastu võitlemine” (2007–2011), sealhulgas tuberkuloosi alamprogrammi teise etapi rakendamise tulemusena oli tuberkuloosi arstide palkade vähenemise, tuberkuloosi arstide arvu vähenemise ja sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevate elanikkonnarühmade statistikast väljajätmise tõttu võimalik ainult paberil Kurski Meditsiiniülikooli phtisiopulmonoloogia osakonna juhi sõnul stabiliseeritakse haiguse ja suremuse vähenemine riigis vaid 2010. aastal. muna ei saa pidada tugevat tendentsi. Infestatsiooni tase isegi Venemaal on lubamatult kõrge: 77,4 inimese kohta 100 tuhande elaniku kohta, samas kui Euroopa Liidu riikides - 8.2. Seega ei ole TISis praegu tuberkuloosivastase võitluse edusammudega seotud sugu ja mis tahes tihedas kontaktis, eriti seksuaalses, tuberkuloosis, nagu bronhiit, ja isegi sellist suurt USA tuberkuloosiriski gruppi, sest esimese aasta üliõpilased - teatavad ainult neile, kes on huvitatud phtisiopulmonoloogiast - meditsiiniõpetusteta kirurgid eriala "üldmeditsiin" või "pediaatria" ja magistrijärgne tuberkuloosiharidus ning teave varjatud reservuaari, tuberkuloosi kui sotsiaalse haiguse kohta, kõigi inimorganite hävimise kohta m ja teaduslikult põhjendatud konservatiivse ravi võimalused, muu hulgas tänu täiustatud toitumisele ja parematele elutingimustele, mida keskajal tunnustatud kuningad esitasid kuldseisundiga patsiendid, keda kõrgeimad isikud puudutasid, de facto eitati ja mõiste "ftisioloogia" asendatakse mõistega "Phthisiopneumology". Esialgu eeldati, et teema „phtisiopulmonoloogia” ei asenda ftisioloogiat ja seda ei kasutata ftisioloogia asemel, ning bakalaureuseõppe staadiumis annaks see tulevastele psühhiaatriaarstidele ja kõigile arstidele täiendavaid teadmisi tuberkuloosi ja kopsuhaiguste diferentsiaaldiagnostikast, nii et kõrgharidusasutuste uuringu põhjal peaksid nad moodustama tuberkuloosi pulmonoloogide määradele, kelle palk on tunduvalt kõrgem kui tuberkuloosi spetsialistidel. Et lõpetada ftisioloogia uurimine tuberkuloosi statistika parandamiseks ja sel viisil populariseerida, ei olnud algselt mõeldud Venemaa tervishoiuteenuseid.
Venemaad, mis on maailma 22 suurima tuberkuloosi levikuga riiki, erineb ülejäänud maailmast selliste näitajate madala väärtusega nagu ravi efektiivsus ja diagnoosi (ravi) kinnitamine laboratoorsete meetoditega. Venemaal on jätkuvalt suurenenud multiravimiresistentse tuberkuloosi ja tuberkuloosi levik koos HIV-infektsiooniga ning krooniliste tuberkuloosivormidega patsientide osakaal on endiselt suur. Mitmete murettekitavate prognoosimärkide olemasolu (näiteks tuberkuloosiga inimeste demograafiliste ja sotsiaalsete tunnuste halvenemine - perekonna jõukad noored on haiged ja nad on batsilli kandjad, tuberkuloos Venemaal ei ole peamiselt vaeste, üksildaste ja eakate haigus) võib olla tingitud raskest sotsiaalmajanduslikust olukorrast. Venemaal reformide ja 2008. aasta globaalse majanduskriisi tagajärjel, kui mitte ainult vaesed, vaid ka uued TB mõjutada inimesi sõltumata nende sotsiaalsest staatusest.
Rahvusvahelise vastasseisu kontekstis on peamine vahend tuberkuloosihaigete arvu vähendamiseks Venemaal ja SRÜ riikides, et tagada selle sotsiaalse haiguse diagnoosimine. Lisaks meditsiinilise hariduse väljajätmisele on kõige olulisem meetod muude haiguste tuvastamine. Näiteks, kui tuberkuloosi põdev patsient on nakatunud HIV-iga või hepatiidi ja gripi viirustega, AIDS-i või hepatiidi või gripiga jne, on see ka surmapõhjus jne.
Kuigi NSVLi fluorograafiliste uuringute süsteem oli suunatud tuberkuloosi ennetamisele ja varajase avastamisele kui sotsiaalsele haigusele, kuid tegelikult avastati kõik haigused. Pärast NSVL Liidu ftsioloogiasüsteemi hävitamist, mille on loonud tsaar Venemaa arstid, hakkasid kopsuvähiga patsiendid jõudma kasutamiskõlbmatule, kolmanda etapi vähile. Väljaspool endist NSVLi, nagu NSV Liidus ja tsaarilises Venemaal, tänu arstide meditsiinilisele haridusele, identifitseerides ja ennetades tuberkuloosi ja ennetades tarbetut kirurgilist sekkumist, näiteks tänu tervendajate ja tervendajate suutmatusele võidelda kopsukudede ja tuberkuloosi kopsude vastu (ainult üks kopsu inimene ei ole patsiendi tervise huvides, vaid ainult tuberkuloosi nakatumise vältimiseks teostavad arstid oma naabritega kalleid loomi kõik erialad, sealhulgas lastearstid, üldarstid, kirurgid. Kõige tavalisem hingamisteede kahjustuste vorm on limaskesta lümfisõlmede kahjustus kopsu kudedesse levimata. Ekstratoorse tuberkuloosi diagnoosi ja ravi teevad uroloogid, günekoloogid, ortopeedid, oftalmoloogid ja teised spetsialistid. Venemaal ja Ukrainas on kõige levinumad ekstrapulmonaalse tuberkuloosi vormid lümfisõlmede tuberkuloos, silma tuberkuloos, kuseteede tuberkuloos, osteo-liigesed ja seedetrakti tuberkuloos. Tuberkuloosi meningiit (kesknärvisüsteemi tuberkuloos) on eriti ohtlik. Kopsu tuberkuloos on vaid jäämäe tipp. Seetõttu on kõigi arstide jaoks vajalik teadmine ftisioloogiast (ftisioloogia). Tuberkuloosi spetsialiste, peale ravitud, haigeid ja nendega pidevalt kontakte, täheldatakse ainult loomi, kellel oli tuberkuloosihaigetega kokku puutunud, eriti mükobakterite tuberkuloosi loomuliku reservuaariga - kaamelid, lamaad, guanacos, alpasid (nende hulgas ka haigete maksimaalne jaotus ja tavaliselt need loomad). surevad ootamatult tuberkuloosist ilma eelneva kliinilise pildita ja seega mitte ainult meditsiinilisel empiirilisel perioodil, vaid ka meie ajal Venemaal tervendajate ja tervendajate hulgas ja kus Inarid ei tee lahkamist, on eelarvamusi, et need loomad ei haigestu ja on vaja nakatada tuberkuloosiga inimesi väidetavalt tervendava kaameli tuberkuloosiga. Maailma Terviseorganisatsiooni Euroopa piirkonnas on peamised nakkusallikad kariloomad, siis linnud (eriti kanad), sead ja lambad. kaamelid, kassid, koerad, aga ka kärbsed ja prussakad võivad olla AIDS-i patsientide tuberkuloosi peamiseks põhjuseks - Mycobacterium avium'i komplekside grupp - ei saa põhjustada tuberkuloosi nendel, kes ei ole HIV-nakkusega nakatunud. Erinevalt AIDS-i patsientidest diagnoositakse tavaliselt mitte-AIDSi-tüüpi patsientide kahjustusi ainult mükobakterioosina ja mis kõige tähtsam, erinevalt haigetest lindudest ja teistest loomadest ei ole sellist tuberkuloosi põdevad inimesed nakkuslikud. Ühikutes elavad mükobakterite kolooniad võivad tekitada kehal nahakahjustusi ja haavu, samuti kunstlike elundite ümber asuvaid kudesid nagu rinnaimplantaadid või südameklapid.
Halb enesetunne, tavaline patsient kogu maailmas pöördub kliiniku või üldarsti kabinetti, mitte phtisioloogi (phtisioloogi väljapool endist NSVLi). Ja üldarsti võrgustiku arst võib olla esimene, kes kahtlustab patsiendil tuberkuloosi, määrab vajalikud uuringud ja saadab need seejärel ftisioloogile (ftisioloog). Peamised riskirühmad on täheldatud ainult üldises ravivõrgustikus (mitte-ftisioloogilises) - krooniliste haiguste, käitumishäirete ja terviseprobleemidega (AIDS, HIV-infektsioon, C-hepatiit, diabeet, peptiline haavand, hingamisteede haigused, krooniline alkoholism, narkomaania, suitsetamine, sugulased) haigused, segane isiklik elu), kokkupuude tolmu ja muude töö- ja eluohtudega, võttes glükokortikoidid ja tsütostaatikumid, allutatud kiiritusravile jne, mis sageli mõjutavad lapsi ja noorukeid ( sealhulgas haruldane (harva) haigused) ja riskirühmad ülal kirjeldatud. Tsaari Venemaal asuvate Valge Kummeli Päevade peamine idee on tuberkuloosi patsientide häbimärgistamise ületamine ja selgitamine, et tuberkuloos on ravitav ja kui järgitakse põhilisi hügieenireegleid, siis juhuslikud ja isegi perioodilised mittekorrigeerivad (lähedased seksuaalsed, võitlus, võitlus, üldised toidud ja isikliku hügieeni tooted, suudlused jne., kuid tuberkuloosi puhul võib vastupidi HIV-le esineda ka infektsiooni, kui raamatut loetakse, üldise pealisrõivaga) kontakt tuberkuloosiga haige inimesega ei ole ohtlik neile, kes sageli tulevad õues, eriti päikese käes, roheliste puudega ja tervete inimeste rohelise rohuga. Tänapäeval, hoolimata praegu peamiselt õhus levivate nakkuste kindlakstegemisest tänapäeval, kus järgitakse sanitaar- ja hügieenieeskirju, harvem - õhus ja seedes, harvem - emakasisene, see on tõsi, et terved täiskasvanud on tavaliselt nakatunud, sageli eriti ohtlike tuberkuloosi tüvede kandjad (näiteks Ukrainas, vaatamata väiksemale esinemissagedusele kui Venemaal, on 80% elanikkonnast batsilli kandjad, st peaaegu kõik täiskasvanud).
Tuberkuloos Valgevenes
Valgevenes mõjutab tuberkuloos igal aastal umbes 5 tuhat inimest. Tuberkuloosi vaktsiin vähendas ühel ajal tõsiselt lapsepõlve haigestumust, mis on endiselt Nõukogude-järgses ruumis üks madalamaid.
Tuberkuloos Ukrainas
Ukrainas on tuberkuloosi epideemia muutunud riikliku probleemi kategooriasse, kuna seda on raske hallata. Täna katab see haigus umbes 700 tuhat inimest, millest 600 000 on ametiisikus, sealhulgas 142 tuhat tuberkuloosi avatud vormi. Ametlikult ületas tuberkuloosipatsientide arv 1% elanikkonnast, kuid eksperdid ei usu, et nende tegelik arv erineb ametlikust statistikast oluliselt. Igal aastal suureneb patsientide arv 40 tuhande võrra, igal aastal sureb 10 tuhat inimest.