Antibiootikum - bakterite peamine vaenlane

Antibiootikumide avastamine on inimkonna üks olulisemaid saavutusi meditsiini ja farmakoloogia valdkonnas. Miski pole enam revolutsiooniline 1928-1938. meditsiinivaldkonnas avalikult ei olnud inimkond. Kõik praegused kõrgtehnoloogilised meditsiinitehnoloogiad ei oleks olnud nii tõhusad, kui meditsiinitöötajatel ei oleks olnud vahendeid patogeenide patogeensuse vähendamiseks. Mis on antibiootikumide surmava mõju aluseks bakteritele ja kui hästi antibiootikumid kaitsevad inimest bakterite eest, mis võivad teda tappa?

Antibiootikumide päritolu

Antibiootikumid on keemilised ühendid, mis koosnevad sooladest ja orgaanilistest hapetest. Neid saab sünteesida nii seente kui ka teatud tüüpi bakterite poolt. Farmakoloogia on omandanud sünteetiliste ja poolsünteetiliste antibiootikumide tootmise.

Esimesed antibiootikumid olid orgaanilise päritoluga. Kuulsa penitsilliini avastasid Briti bakterioloog Alexander Fleming 1928. aastal. Petri tassi, kus Fleming kasvatas patogeensete mikroobide kultuure, sai tavaline toiduvorm ja kõik bakterid surid kohas, kus see vorm oli juurdunud toitainekeskkonnale.

Briti teadlane leidis, et bakterite surma põhjuseks on toidu hallituse poolt toodetud orgaanilise ensüümi lüsosüümi toime.

Akadeemiline maailm hindas kohe Flemingi avastamise tähtsust, kuid sel ajal ei olnud võimalik alustada antibiootikumide tööstuslikku tootmist, kuna hallituse abil sünteesitud lüsosüüm on väga ebastabiilne orgaaniline ühend ja laguneb mõne minuti pärast.

Vaid 10 aastat hiljem õnnestus inglise teadlastel Howard Florey'l ja Ernst Cheyneil lüsosüümi ensüümist eraldada puhas antibiootikum. Sellest hetkest alates tundus praktiline võimalus kasutada antibiootikume inimeste ravimiseks.

Vähem kui 100-aastase aktiivse arengu käigus farmakoloogias on inimene õppinud paljude orgaaniliste ühendite antibiootiliste omaduste rakendamisel palju kasu.

Sellegipoolest on antibakteriaalsete ravimitega ravi ja tänapäeval ainult kahest kurjast väiksem. Inimene ei ole veel leidnud optimaalset meetodit eluskoed tapavate bakterite vastu võitlemiseks.

Antibiootikumi toimimise põhimõte organismis

Enne kui mõista, miks mõned keemilised ühendid ravivad inimesi paljude haiguste korral, peate selgelt mõistma, mis on peamiste haiguste arvu põhjuseks.

Inimkeha koosneb mitte ainult elavatest inimese rakkudest. Selle organismi bioloogilise süsteemi suur ja oluline osa on bakterid (mikroskoopilised eluvormid, mis koosnevad ühest rakust, mis paljundatakse jagunemise teel).

Mis seob inimesi ja neid elavaid baktereid:

  1. Bakterid saavad energiat, reageerides erinevate ühenditega, mida sünteesivad mõned inimorganid või sisenevad inimese kehasse toiduga.
  2. Mikroobid toodavad mõningaid orgaanilisi ühendeid, ilma milleta ei saa inimene agressiivses keskkonnas ellu jääda, moodustades seega tõhusa bioloogilise kilbi.

Seega sõltub inimese kõigi süsteemide ja organite normaalsest toimimisest inimeste tervis sellest, kuidas elujõulised bakterid on, mis on kogu organismi lahutamatu osa.

Bakteriaalsete bioloogiliste kilpide tegevuse peamine olemus on see, et bakteriaalne taimestik on tinglikult jagatud kaheks laagriks: vastastikused (kasulikud) sümbionid ja patogeensed (haigust põhjustavad) bakterid.

Niikaua kui kasulike vasturääkijate laager on tugev, on inimene terve. Kui patogeenide laager muutub tugevamaks, algab nende patogeenide kogunemise kohas põletikuline protsess.

On mitmeid põhjuseid, miks mõned patogeenid saavad kasu:

  • mõju ebasoodsate tegurite kehale (jahutamine, mürgiste ainete mürgistus, vitamiinide puudumine jne);
  • sissetung välisriigi nakkusetekitaja kehasse, mis rikub kiiresti tema poolt saavutatud tasakaalu;
  • immuunsüsteemi nõrgenemine (keha poolt toodetud antikehade ebapiisav kogus, et neutraliseerida bakteriaalsed patogeenirakud õigeaegselt).

Kui patogeensed nakkusetekitajad paljunevad koe teatud osades ja moodustavad põletiku, ei ole seda nii lihtne hävitada. See on siis, kui nad kasutavad antibiootikume, mis ükskord kehas hävitavad kogu oma elu.

Ei ole ebatavaline, et sama bakteriaalne kurguvalu ravitakse antibiootikumidega 5 päeva jooksul ja patsient on sunnitud läbima sellise ravi toime ühe kuu või isegi kaks korda.

Patsiendid, kes on teadlikud antibiootikumide tekitatud kahjust, püüavad leida lähenemisviisi ravile, mis võimaldaks neil tõhusalt ja ohutult võidelda patogeensete mikroobide toimest põhjustatud haigusega.

Mis antibiootikumid ravivad

Püüdes minimeerida antibiootikumide kahju, parandavad apteekrid antibakteriaalsete ravimite keemilist koostist põhjalikumalt.

Tänapäeval on need ravimid grupeeritud mitme kriteeriumi alusel. Üks peamisi tunnuseid on tegevuse põhimõte:

  • bakteritsiidne (oma tegevusest bakterid surevad);
  • bakteriostaatiline (nende toime tõttu kaotavad bakterid võime kasvada ja paljuneda).

Järgmine klassifikatsiooni valik on rühmitamine spektri järgi. Hoolimata bakteriaalsest mikrofloorast, on vaid viis peamist ravimirühma. Igas rühmas on sisemine jaotus: lai ja kitsas toimespektriga antibiootikumid.

Grupid moodustatakse järgmistes valdkondades:

  1. Ravimid, mille eesmärk on võidelda paljude patogeensete nii grampositiivsete kui ka gramnegatiivsete mikroorganismide (tetratsükliinid ja streptomütsiin) vastu. Gram-positiivsed mikroobid, mis on inimestele ohtlikud, hõlmavad streptokokke, sealhulgas kopsupõletiku patogeene, stafülokokke. Gram-negatiivsed hõlmavad E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella jne. Selle rühma laia spektriga antibiootikumid võitlevad tõhusalt bakteritega, mis on osa keha normaalsest mikrofloorast, kuid mingil põhjusel põhjustavad nad haigusi. Kitsas spektri antibiootikumid hõlmavad ravimeid, mis tapavad ainult gramnegatiivseid või ainult grampositiivseid mikroobe.
  2. Tuberkuloosi antibakteriaalsed ained. Selles rühmas on ka laia spektriga ja kitsas spektriga antibiootikume. Näiteks võitleb uue põlvkonna anti-TB antibiootikum Rifamycin mitte ainult tuberkuloosiga, vaid ka gramnegatiivsete ja grampositiivsete patogeenidega, mis võivad esineda põletiku fookuses.
  3. Seenevastased antibakteriaalsed ained. On olemas palju erinevaid ravimeid, mida kasutatakse mitmesuguste seeninfektsioonide (kandidoos, mükoosid, aspergilloos) korral, ning on olemas kitsas spektri, mida saab võtta ainult kandidoosiga jne.
  4. Viirusevastased antibiootikumid. Kuni viimase ajani arvati, et antibiootikumidel ei ole viirustele kahjulik mõju, kuid hiljuti on välja töötatud meditsiinilised ravimid, mis sama hästi hävitavad viiruse struktuuri kui bakteriraku struktuuri. Kuid selliseid ravimeid, mis võiksid viirusi vastu pidada, ei ole väga palju.
  5. Antibiootikumid, mis on ette nähtud kasvajahaigustele. Nende ravimite seas ei ole ravimeid, millel on suur mõju.

Arvatakse, et laia spektriga antibiootikum on organismile ohtlikum, kuna see võib mõjutada suuremat arvu elusrakke. Kuid see ei ole täiesti tõsi, seega on võimatu võrrelda laia ja kitsase spektriga ravimeid. Igaüks neist kahjustab keha ja põhjustab suure hulga kasulike mikrofloorade surma. Kuid laia spektriga ravimid suudavad taluda peaaegu kõiki nende rühmas leiduvaid patogeenseid patogeene, kuigi see on lai.

Kitsas spektri ravimid on suunatud ainult konkreetse patogeeni vastu võitlemisele. Ja kui raviarst tuvastatud patogeeni valesti tuvastas, siis võite kitsas spektri antibiootikumi kasutamisel tekitada ainult kahju.

Ohutustehnika

Kuidas võtta antibiootikume kahjulike mõjude minimeerimiseks:

  1. Püüa mitte võtta ravimit pillidesse, vaid süstida. See satub maosse, antibiootikum kahjustab tugevalt mao limaskesta. Lisaks kõhule kannatavad soole ja urogenitaalsüsteemi.
  2. Võtke ravim kogu ravikuuri jooksul, nagu arst on määranud. Ravi katkemise üks peamisi ohte on see: pärast mitme ravimi süstimist tundis patsient paremini ja lõpetas ravi, kuid kas kõik bakterid on surnud? Tõenäoliselt ei ole, ja mõne päeva pärast ootab patsient haiguse ägenemist, kuid antibiootikumid ei aita, sest patogeenid on suutnud neile immuunsust välja arendada ja nende resistentsus (resistentsus) on suurenenud. Samade antibiootikumide võtmine sellises olukorras on ohtlik.
  3. Võtke ainult neid ravimeid, mida arst on määranud, ja on soovitav nõuda bakterikultuuri, et tuvastada haigustekitaja.

Kontrollimatu ravim, ravi katkestamine ja enesehooldus on kõik sammud, mille eesmärk on suurendada inimkehas esineva patogeensete mikrofloorade resistentsust. Kõrge resistentsus, näiteks E. coli, muudab selle tetratsükliinide suhtes immuunseks. Olemasoleva kõrge resistentsuse vähendamiseks peate suurendama antibiootikumide annust või kasutama tugevamaid ravimeid. Kuid koos Escherichia coli resistentsuse vähenemisega sureb suur hulk inimestele vajalik ja oluline mikrofloora.

Meditsiiniline kirjandus kirjeldab juhtumit keskmise tasemega meditsiinitöötajaga, kes osales ise ravi antibiootikumidega.

Parameedikul oli neeruprobleeme ja lima oli uriinis märgatav. Pöörates tähelepanu uriini limaskestale, läbis tervishoiutöötaja analüüsi ja leiti, et uriinis on valku. Uriinis olev valk on bakteriaalse infektsiooni esimene märk urogenitaalsüsteemis. Tervishoiutöötaja ise määras enda jaoks antibiootikumi ilma bakterikultuuri uriini uurimata ja võttis tetratsükliini rühma ravimit.

Ta võttis selle kaootiliselt: neerud haigeid, uriinis ilmus lima - ta võttis, neerud ja uriin mõneks ajaks normaliseerusid - ravi lükati edasi. See kestis mõnda aega, kuni uriinis ilmus veri ja ravimid lakkasid toimima. Tervishoiutöötaja töötas välja pürenoosi, mida põhjustas püotsüaanne kepp. Sinine mäda bacillus on tetratsükliini suhtes resistentne. Kuid pärast tetratsükliini valimatut võtmist muutus kogu antibiootikumile kogu patogeenne mikrofloora, mis oli nakkusallikas, stabiilne. Võrdlusraamatus ei ole märgitud, kas tervishoiutöötaja jääb elama pärast sellist enesehooldust.

Antibiootikumide tüübid ja tegevuse põhimõte

Antibiootikumid hõlmavad suurt hulka ravimeid, mis on aktiivsed bakterite vastu, pärsivad kasvu ja arengut või hävitavad neid. See on üks tähtsamaid narkootikumide rühmi, mis täna on väga oluline. Tänu neile reageerib enamik selliste patogeenide põhjustatud nakkushaigustest ravile hästi.

Antibiootikumide liigid

Esimene aine, mis tapab mikroorganisme, oli penitsilliin. Seda avas 1922. aastal inglise mikrobioloog A. Fleming. Täna on selle farmakoloogilise ravimirühma esindajad üle 100 erineva esindaja. Kaasaegsed antibiootikumid jagunevad liikide kaupa mitmete kriteeriumide järgi - mikroorganismidele avaldatava mõju laadi ja antibakteriaalse spektri, toimimise suuna, keemilise struktuuri ja valmistamismeetodi järgi.

Penitsilliin on looduslik antibiootikum, mis on vahend võitluseks aktinomütsetide seente olemasolu eest. Penitsilliini vabanemise tõttu pärsivad nad bakterite kasvu ja paljunemist, mis tagavad nende paremuse toitainekeskkonnaga võrreldes.

Liik liigi järgi

Bakterirakkudele avaldatava mõju laadi alusel eraldatakse kahte liiki fonde, mis hõlmavad:

  • Bakteriostaatilised ravimid - pärsivad mikroorganismide kasvu, arengut ja paljunemist. Nende kasutamine peatab infektsioonilise protsessi organismis, mis võimaldab immuunsüsteemil hävitada bakterirakke (kloramfenikool).
  • Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad bakterirakud, vähendades seeläbi nende arvu kehas (tsefalosporiinid, amoksitsilliin).

Mõned bakterid vabastavad pärast nende surma ja rakuseina hävitamist veres suure hulga toksilisi aineid (endotoksiinid). Sel juhul on näidatud bakteriostaatiliste ainete kasutamine.

Spektri liik

Toimemisspekter määrab erinevate tüüpi bakterite arvu, mille suhtes ravim on aktiivne. Selle kriteeriumi kohaselt eristatakse järgmisi antibiootikumirühmi:

  • Aktiivne laia toimespektri - aktiivne inimeste nakkushaigusi põhjustavate mikroorganismide vastu (tsefalosporiinid, amoksitsilliin, kaitstud klavulaanhappega).
  • Kitsas toimespekter - hävitatakse või pärsitakse vaid vähesed mikroobid (tuberkuloosivastased ravimid).

Enamiku haiguste puhul kasutatakse laia spektriga ravimeid. Vajadusel viiakse läbi antibiootikumide suhtes tundlikkuse laboratoorne määramine - selleks viiakse bakterite bakterioloogiline isoleerimine patsiendilt koos nende järeltootmisega toitelahuses koos preparaadiga. Koloonia kasvu puudumine näitab bakterite tundlikkust.

Tegevuste fookuses

See klassifikatsioon jagab liigid, sõltuvalt nende valdavast aktiivsusest erinevate mikroorganismide rühmade suhtes:

  • Antibakteriaalsed ained on antibiootikumid, mida kasutatakse enamike nakkushaiguste raviks.
  • Antineoplastilised ained - mõned hallituse seentest pärinevad ained on võimelised mõjutama onkoloogilise protsessi kulgu, pärssides vähirakkude paljunemist.
  • Seenevastased ained - hävitavad seenrakud.

Seentevastaste ainete osas on pidev arutelu selle üle, kas need tuleks lisada samasse rühma antibiootikumidega.

Vastavalt saamise meetodile

Antibiootikumide saamine on praegu mitmeid. Seetõttu on olemas sellised fondide rühmad:

  • Looduslik - isoleeritud otse vormidest.
  • Poolsünteetiline - ka vormidest isoleeritud, kuid aktiivsuse ja aktiivsuse spektri suurendamiseks viiakse läbi loodusliku aine molekuli keemiline modifitseerimine.
  • Sünteetiline - molekuli toodetakse ainult keemiliste vahenditega.

Keemilise struktuuri liigid

Keemiline struktuur määrab kindlaks antibakteriaalsete ainetega kokkupuute laadi, ulatuse ja suuna. Sellist tüüpi heitmete keemiline struktuur:

  • Beeta-laktaamid - molekul sisaldab β-laktaamitsüklit. Selline struktuur on iseloomulik paljudele selle grupi erinevatele esindajatele - penitsilliinidele ja nende analoogidele, tsefalosporiinidele, karbapeneemidele. Neil kõigil on bakteritsiidne toime ja lai valik.
  • Makroliidid - molekulil on keeruline tsükliline struktuur, see on üsna võimas ravim, mis on efektiivne rakusiseste parasiitide (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma) bakterite vastu.
  • Tetratsükliinid on üsna mürgised ravimid, neil on bakteriostaatiline toime ja seetõttu kasutatakse endotoksiinide (brutselloosi, tularemia, siberi katku) vabastavate bakterite põhjustatud infektsioonide raviks.
  • Levomitsetina - ka üsna mürgised ravimid, millel on bakteriostaatiline toime. Nad on aktiivsed soolestiku infektsioonide ja meningiidi patogeenide vastu.
  • Aminoglükosiidid on väga mürgised antibakteriaalsed ravimid, nende kasutamine tänapäeval on üha piiratum, neid kasutatakse ainult väga raske nakkusprotsessi jaoks (sepsis on vere saastumine).
  • Glükopeptiidid on kaasaegsed antibakteriaalsed ravimid, mille aktiivsus on enamiku bakteriaalsete infektsioonide (vankomütsiin) patogeenide vastu.
  • TB-vastased ravimid on hepatotoksilised ravimid (kahjustavad maksarakke), mis on aktiivsed ainult tuberkulooside (isoniasiidi) vastu.

Praegu kasutatakse neid peamisi ravimirühmi erinevate nakkushaiguste raviks. Protsessi kroniseerumise ja bakterite stabiilsuse vältimiseks on väga oluline neid rakendada vastavalt ratsionaalse antibiootikumiravi soovitustele.

Tõde ja väärarusaamad antibiootikumide kohta.

Antibiootikumid on kaasaegse meditsiini üks peamisi kohti ja neil on nende arvel miljoneid elusid. Kahjuks on viimasel ajal olnud kalduvus nende ravimite ebamõistlikuks kasutamiseks, eriti juhtudel, kui nende mõju puudumine on ilmne. Seega ilmneb bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes, mis veelgi raskendab nende põhjustatud haiguste ravi. Näiteks on umbes 46% meie kaasmaalastest kindlad, et antibiootikumid on viirushaiguste jaoks head, mis muidugi ei ole tõsi.

Paljud inimesed ei tea midagi antibiootikumidest, nende esinemise ajaloost, nende kasutamise eeskirjadest ja kõrvaltoimetest. See on see, mida artikkel räägib.

1.Mis on antibiootikumid?

Antibiootikumid on mikroorganismide ja nende sünteetiliste derivaatide tegelikud jäätmed. Seega on need loodusliku päritoluga ained, mille alusel luuakse nende sünteetilised derivaadid. Looduses toodavad antibiootikumid peamiselt aktinomütseesi ja palju harvemini baktereid, millel ei ole mütseeli. Actinomycetes on ühe rakuga bakterid, mis on võimelised teatud arenguetapil moodustama hargneva mütseeli (õhukesed kiud nagu seened).

Koos antibiootikumidega isoleeritakse antibakteriaalseid ravimeid, mis on täielikult sünteetilised ja millel ei ole looduslikke vasteid. Neil on antibiootikumide toimega sarnane toime, mis pärsib bakterite kasvu. Seepärast omistati antibiootikumidele aja jooksul mitte ainult looduslikke aineid ja nende poolsünteetilisi kollektsioone, vaid ka analooge mittesisaldavaid sünteetilisi narkootikume.

2. Millal avastati antibiootikume?

Esimest korda räägiti antibiootikume 1928. aastal, kui Briti teadlane Alexander Fleming viis läbi katse stafülokokkide kolooniate kasvatamise kohta ja avastas, et mõned neist olid nakatunud penicillum'iga, mis kasvab leivale. Iga nakatunud koloonia ümber olid piirkonnad, mis ei olnud bakteritega saastunud. Teadlane soovitas, et hallitus toodab ainet, mis hävitab baktereid. Uus avatud aine nimetati penitsilliiniks ja teadlane teatas oma avastamisest 13. septembril 1929. aastal Londoni ülikooli meditsiiniuuringute klubi koosolekul.

Kuid äsja avastatud ainet oli raske levitada laialdasesse kasutamisse, kuna see oli väga ebastabiilne ja lühiajaline ladustamine kiiresti kokku kukkus. Ainult 1938. aastal isoleeris penitsilliini puhtal kujul Oxfordi teadlased, Gorvard Flory ja Ernest Cheney ning masstootmine algas 1943. aastal ja ravimit kasutati aktiivselt Teise maailmasõja ajal. Uue väände jaoks meditsiinis anti mõlemale teadlasele Nobeli preemia 1945. aastal.

3. Millal määratakse antibiootikumid?

Antibiootikumid toimivad igasuguste bakteriaalsete infektsioonide vastu, kuid mitte viirushaiguste vastu.

Neid kasutatakse aktiivselt nii ambulatoorsetes kui ka haiglates. Nende „võitlusmeetmed” on hingamisteede bakteriaalsed infektsioonid (bronhiit, kopsupõletik, alveoliit), ülemiste hingamisteede haigused (otiit, sinusiit, tonsilliit, larünofarüngiit ja larüngotraheiit jne), kuseteede haigused (püelonefriit, tsüstiit, uretriit), haigused seedetrakt (äge ja krooniline gastriit, peptiline haavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand, koliit, pankreatiit ja kõhunäärme nekroos jne), naha ja pehmete kudede nakkushaigused (furunkuloos, abstsess jne), närvisüsteemi haigused (menin) Ita, meningoentsefaliit, entsefaliit, jne), mida kasutatakse põletiku lümfisõlmede (lümfadeniidi), onkoloogias, samuti vere-sepsis.

4. Kuidas antibiootikumid toimivad?

Sõltuvalt toimemehhanismist on kaks peamist antibiootikumide rühma:

-bakteriostaatilised antibiootikumid, mis inhibeerivad bakterite kasvu ja paljunemist, samas kui bakterid ise jäävad elus. Bakterid ei suuda põletikulist protsessi edasi toetada ja inimene taastub.

-bakteritsiidsed antibiootikumid, mis hävitavad bakterid täielikult. Mikroorganismid surevad ja seejärel erituvad organismist.

Mõlemad antibiootikumide töömeetodid on tõhusad ja toovad kaasa taastumise. Antibiootikumide valik sõltub peamiselt haigusest ja nendest põhjustatud mikroorganismidest.

5. Millised on antibiootikumide liigid?

Täna meditsiinis teada järgmised antibiootikumide rühmi: beetalaktaamid (penitsilliinid, tsefalosporiinid), makroliidide (bakteriostaatikuid), tetratsükliinid (bakteriostaatikuid), aminoglükosiidide (bakteritsiidid), klooramfenikooli (bakteriostaatikuid), linkosamiididega (bakteriostaatikuid), tuberkuloosiravimitega (isoniazid, etionamiid ), erinevate rühmade antibiootikumid (rifampitsiin, gramitsidiin, polümüksiin), seenevastased ravimid (bakteriostaatilised ained), lepra-vastased ravimid (solusulfoon).

6. Kuidas võtta antibiootikume õigesti ja miks see on oluline?

Tuleb meeles pidada, et kõik antibiootikumid võetakse ainult retsepti alusel ja vastavalt ravimi juhistele! See on väga oluline, sest just arst määrab konkreetse ravimi, selle kontsentratsiooni ja määrab ravi sageduse ja kestuse. Sõltumatu ravi antibiootikumidega, samuti ravikuuri muutus ja ravimi kontsentratsioon on täis tagajärgi, põhjusliku ravimi resistentsuse tekkimisest ravimile, kuni vastavad kõrvaltoimed ilmuvad.

Antibiootikumide võtmisel peate rangelt järgima ravimi aega ja sagedust - on vaja säilitada püsiv kontsentratsioon veres plasmas, mis tagab antibiootikumide toimimise kogu päeva jooksul. See tähendab, et kui arst on määranud Teid võtma antibiootikumi 2 korda päevas, on intervall iga 12 tunni järel (näiteks kell 6.00 hommikul ja kell 18.00 õhtul või kell 9.00 ja 21.00). Kui antibiootikum on ette nähtud 3 korda päevas, peaks vaheaeg olema annuste vahele 8 tundi, ravimi võtmiseks 4 korda päevas, intervall on 6 tundi.

Tavaliselt on antibiootikumide kestus 5-7 päeva, kuid mõnikord võib see olla 10-14 päeva, kõik sõltub haigusest ja selle kulgemisest. Tavaliselt hindab arst ravimi efektiivsust 72 tunni pärast, mille järel otsustatakse jätkata selle võtmist (kui on positiivne tulemus) või antibiootikumi vahetada, kui eelmise toime puudub. Tavaliselt pestakse antibiootikume piisavalt veega, kuid on olemas ravimeid, mida võib võtta piima või nõrga keedetud teega, kohviga, kuid see on ainult asjakohasel loal preparaadi juhendis. Näiteks, tetratsükliini rühma doksitsükliinil on struktuuris suured molekulid, mis tarbimisel moodustavad kompleksi ja ei suuda enam töötada ning makroliidirühma antibiootikumid ei ole täielikult kooskõlas greipidega, mis võivad muuta maksa ensüümi funktsiooni ja ravimit on raskem töödelda.

Samuti on vaja meeles pidada, et antibiootikumide võtmise järel võetakse probiootikume 2-3 tundi hiljem, vastasel juhul ei too nende varane kasutamine kaasa efekti.

7. Kas antibiootikumid ja alkohol on ühilduvad?

Üldiselt mõjutab haiguse ajal alkoholi tarbimine keha, sest koos haiguse vastu võitlemisega on see sunnitud veetma oma jõudu alkoholi kõrvaldamisele ja töötlemisele, mis ei tohiks olla. Põletikulises protsessis võib alkoholi toime tugevneda vereringe suurenemise tõttu, mille tagajärjel levib alkohol kiiremini. Sellegipoolest ei vähenda alkohol enamiku antibiootikumide mõju, nagu varem arvati.

Tegelikult ei põhjusta väikesed alkoholi annused enamiku antibiootikumide võtmise ajal märkimisväärset reaktsiooni, vaid tekitavad teie kehale täiendavaid raskusi, mis juba haiguse vastu võitleb.

Kuid reeglina on alati erandeid - on tõepoolest mitmeid antibiootikume, mis on täielikult alkoholiga kokkusobimatud ja võivad põhjustada teatud kõrvaltoimete, isegi surma, arengut. Kui etanool puutub kokku konkreetsete molekulidega, hakkab organismis muutuma etanooli vahetusprotsess ja vahetusprodukt, atsetaldehüüd, mis viib tõsiste reaktsioonide tekkeni.

Nende antibiootikumide hulka kuuluvad:

-Metronidasooli kasutatakse günekoloogias väga hästi (Metrogil, Metroxan),

-ketokonasool (ettenähtud rinnapiima), t

-kloramfenikooli kasutatakse väga harva selle toksilisuse tõttu, seda kasutatakse kuseteede, sapiteede, t

-tina ei kasutata sageli, peamiselt H. pylori poolt põhjustatud maohaavandi korral, t

-co-trimoxazole (biseptool) - hiljuti peaaegu mitte kirjutatud, varem laialdaselt kasutatud hingamisteede, kuseteede, prostatiidi, t

-Furasolidooni kasutatakse tänapäeval toidumürgituse, kõhulahtisuse, t

-Harva kasutatakse tsefotetaani, peamiselt hingamisteede ja ülemiste hingamisteede infektsioonide korral, kuseteede süsteem jne.

-Tsefomandooli ei kasutata sageli määratlemata etioloogia nakkuste tõttu oma laia toimespektri tõttu.

-cefoperazone'iga määratud ja täna hingamisteede infektsioonidega, urogenitaalsüsteemi haigustega,

-Moksalaktaam on ette nähtud raskete infektsioonide raviks.

Need antibiootikumid võivad põhjustada üsna ebameeldivaid ja tõsiseid reaktsioone alkoholi ühise tarbimisega, millega kaasnevad järgmised ilmingud: - tugev peavalu, iiveldus ja korduv oksendamine, näo ja kaela punetus, rindkere piirkond, suurenenud südame löögisagedus ja kuumuse tunne, tugev vahelduv hingamine, krambid. Suurte alkoholi annuste kasutamine võib lõppeda surmaga.

Seega, kui võtate kõiki ülaltoodud antibiootikume, peaksite alkoholi rangelt loobuma! Teiste antibiootikumide võtmise ajal võite juua alkoholi, kuid pidage meeles, et see ei ole teie nõrgenenud keha jaoks kasulik ja ei kiirenda paranemisprotsessi täpselt!

8. Miks on antibiootikumide kõige sagedasem kõrvaltoime kõhulahtisus?

Ambulatoorsetes ja kliinilistes tavades määravad arstid kõige varasemates etappides laia spektriga antibiootikume, mis on aktiivsed mitut liiki mikroorganismide vastu, kuna nad ei tea haigust põhjustanud bakterite tüüpi. Sellega tahavad nad saavutada kiire ja tagatud taastumise.

Paralleelselt haiguse põhjustajaga mõjutavad nad ka normaalset soolestiku mikrofloora, hävitades selle või pärssides selle kasvu. See põhjustab kõhulahtisust, mis võib ilmneda mitte ainult ravi varases staadiumis, vaid ka 60 päeva pärast antibiootikumide lõppu.

Väga harva võivad antibiootikumid vallandada Clostridiumdifficile bakterite kasvu, mis võib viia tohutu kõhulahtisuseni. Riskirühma kuuluvad peamiselt eakad inimesed ning inimesed, kes kasutavad mao sekretsiooni blokaatoreid, sest maomahla hape kaitseb bakterite eest.

9. Kas antibiootikumid aitavad viirushaigusi?

Protsessi mõistmiseks peate teadma, et bakterid on mikroorganismid, mis on sageli ühe rakuga, millel on vormimata tuum ja lihtne struktuur ning millel võib olla ka rakusein või olla ilma selleta. Neil on kavandatud antibiootikumid, kuna need mõjutavad ainult elusaid mikroorganisme. Viirused on valgu ja nukleiinhappe ühendid (DNA või RNA). Nad sisestatakse raku genoomi ja hakkavad seal oma kulul aktiivselt paljunema.

Antibiootikumid ei suuda mõjutada raku genoomi ja peatada viiruse replikatsiooniprotsessi (paljunemine), nii et nad on viirushaiguste puhul täiesti ebaefektiivsed ja neid saab määrata ainult siis, kui on lisatud bakteriaalseid tüsistusi. Viirusinfektsioon, mida keha peab iseseisvalt ületama, samuti spetsiaalsete viirusevastaste ravimite (interferoon, anaferoon, atsükloviir) abil.

10. Mis on antibiootikumiresistentsus ja kuidas seda vältida?

Vastupanu all mõista haigust põhjustanud mikroorganismide resistentsust ühele või mitmele antibiootikumile. Resistentsus antibiootikumide suhtes võib toimuda spontaanselt või mutatsioonide kaudu, mis on tingitud antibiootikumide pidevast kasutamisest või nende suurtest annustest.

Ka looduses on mikroorganismid, mis olid esialgu neile resistentsed, ning kogu bakter on võimeline edastama bakterite järgmisele põlvkonnale resistentsuse geneetilise mälu ühe või teise antibiootikumi suhtes. Seetõttu võib mõnikord selguda, et üks antibiootikum ei tööta üldse ja arstid peavad selle teisele vahetama. Tänapäeval viiakse läbi bakterikultuure, mis esialgu näitavad haigustekitaja vastupanu ja tundlikkust ühele või teisele antibiootikule.

Et mitte suurendada looduslikult resistentsete bakterite populatsiooni, ei soovita arstid antibiootikumide võtmist iseseisvalt, vaid ainult näidustusega! Loomulikult ei ole võimalik bakterite antibiootikumidele resistentsust täielikult vältida, kuid see aitab oluliselt vähendada selliste bakterite osakaalu ja suurendab märkimisväärselt taastumise tõenäosust ilma, et oleks ette nähtud „raskemaid” antibiootikume.

Antibiootikume ei tohiks patsiendid ise endale määrata, vaid ainult pädeva arsti poolt. Vastasel korral võib nende kontrollimatu kasutamine koos või ilma aeglustada paranemisprotsessi või põhjustada kahetsusväärset tulemust, kui näiteks kopsupõletiku või mõne muu nakkushaiguse ravis võib esineda olukord, kus ei ole midagi triviaalset, kuna antibiootikum ei tööta mikroorganismide vastu.

Antibiootikumid

Antibiootikumid (iidse kreeka ἀντί - + βίος - elu) on loodusliku või poolsünteetilise päritoluga ained, mis pärsivad elusrakkude, kõige sagedamini prokarüootide või algloomade kasvu.

Looduslikke antibiootikume toodavad kõige sagedamini aktinomütsetid, harvemini mitte-müeliaalsed bakterid.

Mõnedel antibiootikumidel on tugev inhibeeriv toime bakterite kasvule ja paljunemisele ning samal ajal suhteliselt vähe või üldse mitte kahjustada mikroorganismi rakke ja seetõttu kasutatakse neid ravimitena.

Vähktõve ravis kasutatakse mõningaid antibiootikume tsütostaatiliste (vähivastaste) ravimitena.

Antibiootikumid ei mõjuta viirusi ja on seetõttu kasutud viiruste põhjustatud haiguste (näiteks gripp, A-, B-, C-, kana-, herpese-, punetiste- ja leetrite) ravis.

Terminoloogia

Traditsiooniliselt nimetati antibiootikumid, kuid antibakteriaalsed kemoteraapiad, täielikult sünteetilised ravimid, millel ei ole looduslikke analooge ja millel on antibiootikumidega sarnaste bakterite kasvu pärssiv toime. Eriti siis, kui antibakteriaalse kemoteraapia ravimitest oli teada ainult sulfoonamiidid, oli tavaline rääkida kogu antibakteriaalsete ravimite klassist kui „antibiootikumid ja sulfonamiidid”. Siiski on viimaste aastakümnete jooksul seoses paljude väga tugevate antibakteriaalsete kemoteraapia ravimite, eriti fluorokinoloonide leiutamisega, mis lähenevad või ületavad „traditsiooniliste” antibiootikumide aktiivsust, hakanud mõiste “antibiootikum” hägustuma ja laienema ning seda kasutatakse sageli mitte ainult looduslike ja poolsünteetiliste ühendite puhul, kuid ka paljudele tugevatele antibakteriaalsetele ravimitele.

Ajalugu

Antibiootikumide leiutamist võib nimetada revolutsiooniks meditsiinis. Penitsilliin ja streptomütsiin olid esimesed antibiootikumid.

Klassifikatsioon

Antibiootikumide klassifitseerimine ja jagunemine rühmadesse põhjustas väga erinevaid antibiootikume ja nende mõju inimkehale. Bakterirakkudele avaldatava mõju iseloomu tõttu võib antibiootikume jagada kahte rühma:

  • bakteriostaatilised (bakterid on elusad, kuid ei ole võimelised paljunema),
  • bakteritsiidne (bakterid surevad ja seejärel erituvad organismist).

Meditsiinilises keskkonnas laialdaselt kasutatav keemiline struktuur koosneb järgmistest rühmadest:

  • Beeta-laktaamantibiootikumid, mis on jagatud kahte alarühma:
    • Penitsilliinid - mis on toodetud Penicillinum-vormi seente kolooniate poolt;
    • Tsefalosporiinid - sarnased struktuurid penitsilliinidega. Kasutatakse penitsilliiniresistentsete bakterite vastu.
  • Makroliidid - keerulise tsüklilise struktuuriga antibiootikumid. Tegevus on bakteriostaatiline.
  • Tetratsükliine kasutatakse hingamisteede ja kuseteede infektsioonide raviks, raskete infektsioonide, nagu siberi katku, tularemia, brutselloosi raviks. Tegevus on bakteriostaatiline.
  • Aminoglükosiidid - on kõrge toksilisusega. Kasutatakse raskete infektsioonide, näiteks vere mürgistuse või peritoniidi raviks. See toime on bakteritsiidne.
  • Kloramfenikool - Kasutamine on piiratud tõsiste tüsistuste riski tõttu - vererakke tekitava luuüdi kahjustus. Tegevus on bakteriostaatiline.
  • Glükopeptiid-antibiootikumid rikuvad bakteriraku seina sünteesi. Neil on bakteritsiidne toime, kuid nad toimivad enterokokkide, mõnede streptokokkide ja stafülokokkide suhtes bakteriostaatiliselt.
  • Linkosamiididel on bakteriostaatiline toime, mis on tingitud ribosoomide valgu sünteesi pärssimisest. Suure kontsentratsiooniga väga tundlike mikroorganismide vastu võib olla bakteritsiidne toime.
  • TB-vastased ravimid - isoniasiid, Ftivazid, Saluzid, metasiid, etioonamiid, protioonamiid.
  • Erinevate rühmade antibiootikumid - Rifamütsiin, Ristomütsiini sulfaat, Fuzidiin-naatrium, Polümüksiin M sulfaat, Polümüksiin B sulfaat, Gramitsidiin, Heliomütsiin.
  • Seenevastased ravimid - hävitavad seente rakumembraanid ja põhjustavad nende surma. Tegevus - poliitiline. Asendada järk-järgult väga tõhusate sünteetiliste seenevastaste ravimitega.
  • Lepitusevastased ravimid - diafenüülsulfoon, Solusulfone, Diucifon.

Beeta-laktaamantibiootikumid

Beeta-laktaamantibiootikumid (β-laktaamantibiootikumid, β-laktaamid) on rühm antibiootikume, mille struktuuris on ühendatud β-laktaamitsükkel. Beeta-laktaamid hõlmavad penitsilliinide, tsefalosporiinide, karbapeenide ja monobaktaamide alarühmi. Keemilise struktuuri sarnasus määrab kõigi β-laktaamide (bakterirakkude seina kahjustunud süntees) sama toimemehhanismi, aga ka mõnedel patsientidel nende suhtes rist-allergiat.

Penitsilliinid

Penitsilliinid - antimikroobsed ravimid, mis kuuluvad β-laktaamantibiootikumide klassi. Penitsilliinide esivanem on bensüülpenitsilliin (penitsilliin G või lihtsalt penitsilliin), mida on kliinilises praktikas kasutatud alates 1940. aastate algusest.

Tsefalosporiinid

„Kefalosporiinid (eng. Tsefalosporiinid) on β-laktaamantibiootikumide klass, mille keemiline struktuur on 7-aminokefalosporaanhape (7-ACC). Tsefalosporiinide peamised omadused võrreldes penitsilliinidega on nende suurem resistentsus β-laktamaaside - mikroorganismide poolt toodetud ensüümide suhtes. Nagu selgus, ei oma esimesed antibiootikumid, tsefalosporiinid, millel on kõrge antibakteriaalne toime, täielikku resistentsust β-laktamaasidega. Olles resistentsed plasmiidi laktamaasidega, hävitavad nad kromosomaalsed laktaamid, mida toodavad gramnegatiivsed bakterid. Tsefalosporiinide stabiilsuse suurendamiseks, antimikroobse toime spektri laiendamiseks, farmakokineetiliste parameetrite parandamiseks, sünteesiti nende arvukad poolsünteetilised derivaadid.

Karbapeneemid

Karbapeneemid (inglise karbapeneemid) on β-laktaamantibiootikumide klass, millel on suur hulk toiminguid ja millel on struktuur, mis muudab need beetalaktamaaside suhtes väga resistentseks. Ei ole resistentne uut tüüpi beeta-laktamaasi NDM1 suhtes.

Makroliidid

Makroliidid on ravimite rühm, enamasti antibiootikumid, mille keemiline struktuur põhineb makrotsüklilisel 14- või 16-liikmelisel laktoontsüklil, millele on lisatud üks või mitu süsivesikute jääki. Makroliidid kuuluvad loodusliku päritoluga polüetiidide klassi. Makroliidid on kõige vähem toksiliste antibiootikumide hulgas.

Viidatakse ka makroliididele:

  • asaliidid, mis on 15-liikmeline makrotsükliline struktuur, mis saadakse lämmastikuaatomi lisamisega 14-liikmelisse laktoontsüklisse 9 kuni 10 süsinikuaatomiga;
  • Ketoliidid on 14-liikmelised makroliidid, milles ketorühm on seotud 3 süsinikuaatomiga laktoonitsükliga.

Lisaks sisaldab makroliidide rühm nominaalselt immunosupressiivset takroliimust, mille keemiline struktuur on 23-liikmeline laktoontsükkel.

Tetratsükliinid

Tetratsükliinid (eng. Tetratsükliinid) - rühma antibiootikume, mis kuuluvad keemilise struktuuri ja bioloogiliste omadustega sarnaste polüketiidide klassi. Selle perekonna esindajaid iseloomustab antimikroobse toime ühine spekter ja mehhanism, täielik ristresistentsus ja sarnased farmakoloogilised omadused. Erinevused on seotud teatud füüsikalis-keemiliste omadustega, antibakteriaalse toime astmega, imendumise, jaotumise, makroorganismi metabolismi omadustega ja taluvusega.

Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid - antibiootikumide rühm, mille ühine keemiline struktuur on aminohappemolekuli olemasolu, mis on seotud glükosiidsidemega aminotsüklilise tuumaga. Aminoglükosiidide keemiline struktuur on samuti lähedane spektinomütsiinile, aminotsüklitooli antibiootikumile. Aminoglükosiidide peamine kliiniline tähtsus seisneb nende aktiivsuses aeroobsete gramnegatiivsete bakterite suhtes.

Linkosamiidid

Linkosamiidid (syn.: Linkosamiidid) on antibiootikumide rühm, mis sisaldab looduslikku antibiootikumi, linomütsiini ja selle poolsünteetilist analoog-klindamütsiini. Neil on bakteriostaatilised või bakteritsiidsed omadused sõltuvalt organismi kontsentratsioonist ja mikroorganismide tundlikkusest. Toime on tingitud valgu sünteesi pärssimisest bakterirakkudes, seostudes ribosomaalse membraani 30S subühikuga. Linkosamiidid on maomahla soolhappe suhtes resistentsed. Pärast allaneelamist imendub kiiresti. Seda kasutatakse infektsioonide tekitamiseks, mida põhjustavad grampositiivsed kookid (peamiselt teise rea ravimid) ja mitte-spooride moodustavad anaeroobsed taimestikud. Tavaliselt kombineeritakse neid antibiootikumidega, mis mõjutavad gramnegatiivset taimestikku (näiteks aminoglükosiide).

Kloramfenikool

Kloramfenikool (kloramfenikool) on laia spektriga antibiootikum. Väga kibeda maitsega värvitu kristallid. Kloramfenikool on esimene sünteetiline antibiootikum. Kasutatakse kõhutüüfuse, düsenteeria ja teiste haiguste raviks. Mürgine. CASi registreerimisnumber: 56-75-7. Ratseemiline vorm on sünteetiline.

Glükopeptiidi antibiootikumid

Glükopeptiidantibiootikumid - antibiootikumide klass, koosnevad glükosüülitud tsüklilistest või polütsüklilistest mitte-ribosomaalsetest peptiididest. See antibiootikumide klass pärsib raku seinte sünteesi tundlikes mikroorganismides, inhibeerides peptidoglükaanide sünteesi.

Polümüsiin

Polümüsiinid on bakteritsiidsete antibiootikumide rühm, millel on kitsas spektri aktiivsus gram-negatiivse taimestiku vastu. Peamine kliiniline tähtsus on polümüksiinide aktiivsus P. aeruginosa vastu. Keemilise iseloomuga on need polüeeniühendid, kaasa arvatud polüpeptiidijäägid. Normaalsetes annustes toimivad selle rühma ravimid bakteriostaatiliselt, kõrge kontsentratsiooniga - bakteritsiidse toimega. Narkootikumidest kasutati peamiselt polümüksiini B ja polümüksiini M. Püsivad nefro ja neurotoksilisus.

Sulfanilamiidi antibakteriaalsed ravimid

Sulfonüülamiid (lat. Sulfanilamiid) on rühm kemikaale, mis on saadud para-aminobenseensulfamiidist - sulfanüülhappe amiidist (para-aminobenseensulfoonhape). Paljusid neist ainetest on alates 20. sajandi keskpaigast kasutatud antibakteriaalsete ravimitena. Para-aminobenseensulfamiidi, mis on klassi kõige lihtsam ühend, nimetatakse ka valge streptotsiidiks ja seda kasutatakse endiselt meditsiinis. Prontosil (punane streptotsiid), mis on struktuurilt sulfanilamiidi mõnevõrra keerulisem, oli selle rühma esimene ravim ja üldiselt maailma esimene sünteetiline antibakteriaalne ravim.

Kinoloonid

Kinoloonid on antibakteriaalsete ravimite rühm, mis hõlmab ka fluorokinoloneid. Selle rühma esimesi ravimeid, peamiselt nalidikshapet, kasutati aastaid ainult kuseteede infektsioonide raviks. Kuid pärast fluorokinoloonide saamist selgus, et need võivad olla väga olulised süsteemse bakteriaalse infektsiooni ravis. Viimastel aastatel on see kõige kiiremini kasvav antibiootikumide rühm.

Fluorokinoloonid (ingliskeelsed fluorokinoloonid) - ravimite grupp, millel on tugev antimikroobne toime, mida kasutatakse laialdaselt meditsiinis laia spektriga antibiootikumidena. Antimikroobse toime, aktiivsuse ja kasutustingimuste spektri laius on tõesti antibiootikumide lähedane, kuid erineb nende poolest keemilisest struktuurist ja päritolust. (Antibiootikumid on loodusliku päritoluga tooted või nende sarnased sünteetilised analoogid, samas kui fluorokinoloonidel ei ole loomulikku analoogi). Fluorokinoloonid jagatakse esimese (pefloksatsiin, ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin, lomefloksatsiin, norfloksatsiin) ja teise põlvkonna ravimiteks (levofloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin). Fluorokinoloonravimitest on essentsiaalsete ja oluliste ravimite loetellu lisatud lomefloksatsiin, ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin ja moksifloksatsiin.

Nitrofuraani derivaadid

Nitrofuraanid on antibakteriaalsete ainete rühm. Grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid, samuti klamüüdia ja mõned algloomad (trichomonadid, Giardia) on tundlikud nitrofuraanidele. Nitrofuraanid toimivad tavaliselt mikroorganismidel bakteriostaatiliselt, kuid suurtes annustes võivad nad bakteritsiidset toimet avaldada. Nitrofuraanamil tekib harva mikrofloora resistentsus.

Tuberkuloosivastased ravimid

TB-vastased ravimid on aktiivsed Kokha paari (Ladina Mycobactérium tuberculósis) vastu. Rahvusvahelise anatoomilise ja terapeutilise keemilise klassifikaatori (ATC, inglise ATC) järgi on kood J04A.

Tuberkuloosi vastased ravimid jagunevad tegevusalade kaupa kolme rühma:

Seenevastased antibiootikumid

  • Nüstatiin on polüeenide seeria seenevastane ravim, mida kasutatakse kandidoosi ravis. Esimene isoleeritud Streptomyces nourseist 1950. aastal.
  • Amfoteritsiin B - ravim, seenevastane ravim. Polüen-makrotsükliline antibiootikum, millel on seenevastane toime. Toodetud Streptomyces nodosuse poolt. Sellel on fungitsiidne või fungistaatiline toime sõltuvalt bioloogiliste vedelike kontsentratsioonist ja patogeeni tundlikkusest. See seondub seente rakumembraanis paiknevate steroolidega (ergosteroolidega) ja on kinnitatud membraani, moodustades madala selektiivsusega ioonkanali, millel on väga kõrge juhtivus. Tulemuseks on rakusiseste komponentide vabanemine seene ekstratsellulaarsesse ruumi ja lüüsi. Aktiivne Candida spp., Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp. ja muud seened. Ei mõjuta baktereid, riketit, viiruseid.
  • Ketokonasool, kaubanimi Nizoral (toimeaine IUPAC: cis-1-atsetüül-4- [4 [[2- (2,4) -diklorofenüül) -2- (1 H-imidasool-1-üülmetüül) -1 3-dioksolaan-4-üül] metoksü] fenüül] piperasiin) on seenevastane ravim, imidasooli derivaat. Ketokonasooli olulised tunnused on selle efektiivsus suukaudsel manustamisel, samuti selle mõju nii pinnale kui süsteemsetele mükoosidele. Ravimi toime on seotud seente membraani moodustamiseks vajaliku ergosterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide biosünteesi rikkumisega.
  • Mikonasool on ravim enamiku seenhaiguste, sealhulgas dermatofüütide, pärmi ja pärmitaoliste kandidoosi vormide lokaalseks raviks. Mikonasooli fungitsiidne toime on seotud ergosterooli sünteesi halvenemisega - seene rakumembraani komponendiga.
  • Flukonasool (flukonasool, 2- (2,4-difluorofenüül) -1,3-bis (1H-1,2,4-triasool-1-üül) -2-propanool) on triasooli rühma tavaline sünteetiline ravim, mis on ette nähtud raviks ja ennetamiseks. kandidoos ja mõned teised mükoosid. Seentevastane aine omab väga spetsiifilist toimet, inhibeerides tsütokroom P450-st sõltuvate seenensüümide aktiivsust. Blokeerib lanosterooli seente muundumise ergosterooliks; suurendab rakumembraani läbilaskvust, rikub selle kasvu ja replikatsiooni. Flukonasool, mis on tsütokroom P450 seente suhtes väga selektiivne, ei inhibeeri neid organisme peaaegu täielikult (võrreldes itrakonasooliga, klotrimasooliga, ekonasooliga ja ketokonasooliga, vähendab see vähemal määral tsütokroom P450-st sõltuvaid oksüdatiivseid protsesse inimese mikrosomaalses membraanis).

Nomenklatuur

Pikka aega polnud ühtseid põhimõtteid nimede määramiseks antibiootikumidele. Enamasti kutsuti neid tootja üldise või liiginime järgi, harvem - vastavalt keemilisele struktuurile. Mõned antibiootikumid nimetatakse vastavalt asukohale, kust tootja oli eraldatud, ja näiteks ethamütsiin nimetati tüve numbri järgi (8).

  1. Kui antibiootikumi keemiline struktuur on teada, tuleks nimetus valida, võttes arvesse ühendite klassi, millesse see kuulub.
  2. Kui struktuur ei ole teada, antakse nimi perekonnale, perekonnale või korrale (ja kui neid kasutatakse, siis tüüp), millele tootja kuulub. Sufiks "Mitsin" on määratud ainult antibiootikumidele, mida sünteesivad bakterid Actinomycetales'i järjekorras.
  3. Pealkirjas saate anda märku spektri või toimimisviisi kohta.

Antibiootikumide toime

Erinevalt antiseptikutest on antibiootikumidel antibakteriaalne toime mitte ainult väliselt, vaid ka organismi bioloogilistes keskkondades, kui neid kasutatakse süsteemselt (suukaudselt, intramuskulaarselt, intravenoosselt, rektaalselt, vaginaalselt jne).

Bioloogilise toime mehhanismid

  • Rakuseina sünteesi katkestamine peptiidoglükaani sünteesi (penitsilliini, tsefalosporiini, monobaktaami) pärssimise, dimeeride moodustumise ja nende kasvava peptidoglükaani ahelate (vankomütsiin, flavomitsiin) või kitiini sünteesi (nikomütsiin, tunikamütsiin) tekke kaudu. Sarnase mehhanismiga toimivatel antibiootikumidel on bakteritsiidne toime, nad ei tapnud raku seina puuduvaid puhke-rakke ja rakke (bakterite L-vormid).
  • Membraanide toimimise katkemine: membraani terviklikkuse rikkumine, ioonkanalite moodustumine, ioonide seondumine lipiidilahustuvatesse kompleksidesse ja nende transportimine. Nüstatiin, gramitsidiinid, polümüksiinid toimivad sarnaselt.
  • Nukleiinhappe sünteesi pärssimine: seondumine DNA-ga ja RNA polümeraasi (aktidiini) arenemise takistamine, DNA õmblemisjooned, mis muudab võimatuks selle lahti rebimise (rubomütsiin), ensüümide inhibeerimise.
  • Puriinide ja pürimidiinide sünteesi rikkumine (asaseriin, sarkomütsiin).
  • Valgu sünteesi rikkumine: aminohapete aktiveerimise ja ülekande pärssimine, ribosoomide funktsioonid (streptomütsiin, tetratsükliin, puromütsiin).
  • Hingamisteede ensüümide inhibeerimine (antimütsiin, oligomütsiin, aurovertiin).

Alkoholi koostoime

Alkohol võib mõjutada nii antibiootikumide aktiivsust kui ka ainevahetust, mis mõjutab antibiootikume lagundavate maksaensüümide aktiivsust. Täpsemalt on mõned antibiootikumid, sealhulgas metronidasool, tinidasool, klooramfenikooli, kotrimoksasooli tsefamandool, ketokonasooli, latamoksef tsefoperasoon, tsefmenoksiim ja furasolidoon keemiliselt koostoime alkoholiga, mis toob kaasa tõsiseid kõrvaltoimeid, nagu iiveldus, oksendamine, krambid, hingeldus ja isegi surm Alkoholi kasutamine nende antibiootikumidega on absoluutselt vastunäidustatud. Lisaks võib teatud tingimustel doksitsükliini ja erütromütsiini kontsentratsiooni alkoholi joomist oluliselt vähendada.

Antibiootikumiresistentsus

Antibiootikumiresistentsuse all mõistetakse mikroorganismi võimet resistentseks antibiootikumi toimele.

Antibiootikumiresistentsus ilmneb spontaanselt mutatsioonide tõttu ja on fikseeritud populatsioonis antibiootikumide mõjul. Ainuüksi antibiootikum ei ole resistentsuse põhjuseks.

Vastupanu mehhanismid

  • Mikroorganismil ei pruugi olla struktuuri, millel antibiootikum toimib (näiteks Mycoplasma perekonna bakterid (Latin Mycoplasma)) ei ole penitsilliini suhtes tundlikud, kuna neil ei ole rakuseina);
  • Mikroorganism on antibiootikumi suhtes mitteläbilaskev (enamik gramnegatiivseid baktereid on immuunsed penitsilliini G suhtes, kuna rakusein on kaitstud täiendava membraaniga);
  • Mikroorganism on võimeline antibiootikumi muutma mitteaktiivseks vormiks (paljud stafülokokid (lat. Staphylococcus) sisaldavad ensüümi β-laktamaasi, mis hävitab enamiku penitsilliinide β-laktaamitsükli)
  • Geenimutatsioonide tõttu võib mikroorganismi ainevahetust muuta nii, et antibiootikumi poolt blokeeritud reaktsioonid ei ole enam organismi elutähtsaks toimeks;
  • Mikroorganism on võimeline rakust pumpama antibiootikumi.

Rakendus

Antibiootikume kasutatakse bakteriaalsest mikrofloorast põhjustatud põletikuliste protsesside ennetamiseks ja raviks. Vastavalt nende mõjule bakteriaalsetele organismidele eristatakse bakteritsiidseid (näiteks nende välismembraani hävimise tõttu) ja bakteriostaatilisi (mikroorganismi paljunemist pärssivaid) antibiootikume.

Muud kasutusalad

Mõned antibiootikumid omavad ka täiendavaid väärtuslikke omadusi, mis ei ole seotud nende antibakteriaalse aktiivsusega, kuid mis on seotud nende mõjuga mikroorganismile.

  • Doksitsükliinil ja minotsükliinil on lisaks peamistele antibakteriaalsetele omadustele reumatoidartriidi põletikuvastane toime ja nad on maatriksi metalloproteinaaside inhibiitorid.
  • Kirjeldatud on mõnede teiste antibiootikumide immunomoduleerivaid (immunosupressiivseid või immunostimuleerivaid) toimeid.
  • Tuntud vähivastased antibiootikumid.

Antibiootikumid: originaal ja üldine

Aastal 2000 avaldati ülevaade, mis annab andmeid esialgse antibakteriaalse ravimi kvaliteedi ja 40 selle geneeriliste ravimite võrdleva analüüsi kohta 13 maailma riigist. 28 geneerilise ravimi puhul oli lahustumise ajal vabanenud toimeaine kogus oluliselt väiksem kui originaalil, kuigi neil kõigil oli sobiv spetsifikatsioon. 40-st ravimist 24-s ületati soovimatute reaktsioonide esinemise eest vastutava 6,11-di-O-metüül-erütromütsiini A soovitatav 3% -line piir ja kõrvalekallete sisaldus (> 0,8%).

Venemaal kõige populaarsem asitromütsiini geneeriliste ravimite farmatseutiliste omaduste uuring näitas ka, et koopiate lisandite koguhulk on 3,1–5,2 korda suurem kui esialgses Sumamedis (toodetud Teva Pharmaceutical Industries), kaasa arvatud teadmata lisandid - 2–3,4 korda.

Tähtis on, et geneerilise ravimi farmatseutiliste omaduste muutmine vähendab selle biosaadavust ja lõppkokkuvõttes põhjustab spetsiifilise antibakteriaalse aktiivsuse muutumist, koe kontsentratsiooni vähenemist ja terapeutilise toime nõrgenemist. Niisiis, asitromütsiini puhul, üks proovidest, mille pH-tase on happeline (1,2) lahustuvuse testis, simuleerides maomahla eraldamise piiki, lahustatakse ainult 1/3 ja teine ​​liiga vara, 10. minutil, mis ei võimalda ravim imendub täielikult soolestikku. Ja üks asitromütsiini geneerilistest omadustest kaotas lahustumisvõime pH väärtusel 4,5.

Antibiootikumide roll looduslikus mikrobiotsüosis

Ei ole selge, kui suur on antibiootikumide roll mikroorganismide vahelistes konkurentsitingimustes looduslikes tingimustes. Zelman Waksman uskus, et see roll on minimaalne, antibiootikume ei moodustata, välja arvatud rikkalikus keskkonnas puhtates kultuurides. Seejärel leiti, et paljudes tootjates suureneb antibiootikumide sünteesi aktiivsus teiste liikide või nende ainevahetuse spetsiifiliste toodete juuresolekul. 1978. aastal näitas L. M. Polanskaya, kasutades S. olivocinereus heliomütsiini näidet, millel on UV-kiirgusega kokkupuutel luminestsents, antibiootikumide sünteesi võimalust pinnases. Antibiootikumid on väidetavalt eriti olulised keskkonnakaitsealaste ressursside võistluses aeglaselt kasvava aktinomütseti puhul. Eksperimentaalselt näidati, et aktinomükeedi kultuuride mullasse viimisel väheneb antagonistile mõjutatud aktinomükeedi liikide asustustihedus kiiremini ja stabiliseerub madalamal tasemel kui teised populatsioonid.

Huvitavad faktid

Vene VKEde poolt 2011. aastal läbi viidud uuringu kohaselt usub 46% venelastest, et antibiootikumid tapavad nii viiruseid kui ka baktereid.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on kõige rohkem võltsinguid - 42% - antibiootikume.