Tutvuge antibiootikumide kaasaegse klassifikatsiooniga parameetrite rühma järgi

Nakkushaiguste kontseptsiooni all peetakse silmas organismi reageerimist patogeensete mikroorganismide esinemisele või elundite ja kudede sissetungile, mis avaldub põletikulise vastusena. Ravi jaoks kasutatakse nende mikroobide suhtes selektiivselt kasutatavaid mikroobivastaseid aineid nende likvideerimiseks.

Mikroorganismid, mis põhjustavad inimorganismis nakkuslikke ja põletikulisi haigusi, jagunevad:

  • bakterid (tõelised bakterid, riket ja klamüüdia, mükoplasma);
  • seened;
  • viirused;
  • kõige lihtsam.

Seetõttu on antimikroobsed ained jagatud:

  • antibakteriaalne;
  • viirusevastane;
  • seenevastased ravimid;
  • antiprotoosivastane.

Oluline on meeles pidada, et ühel ravimil võib olla mitut tüüpi tegevust.

Nitroxoline, prep. väljendunud antibakteriaalse ja mõõduka seenevastase toimega - nimetatakse antibiootikumiks. Erinevus sellise aine ja "puhta" seenevastase aine vahel on see, et nitroxoliinil on piiratud toime mõne Candida liigi suhtes, kuid sellel on tugev mõju bakteritele, mida seenevastane aine üldse ei mõjuta.

Mis on antibiootikumid, millisel eesmärgil neid kasutatakse?

Kahekümnendal sajandil said Fleming, Chain ja Flory penitsilliini avastamise eest meditsiinis ja füsioloogias Nobeli preemia. See sündmus muutus tõeliseks revolutsiooniks farmakoloogias, pöörates täielikult üle nakkuste ravimise põhilised lähenemisviisid ja suurendades oluliselt patsiendi võimalusi täieliku ja kiire taastumise jaoks.

Antibakteriaalsete ravimite tekkega on paljud epideemiaid põhjustavad haigused, mis varem hävitasid kogu riiki (katk, tüüfus, koolera), muutunud “surmamõistmisest” “haiguseks, mida saab tõhusalt ravida” ja tänapäeval peaaegu kunagi ei esine.

Antibiootikumid on bioloogilise või kunstliku päritoluga ained, mis on võimelised selektiivselt inhibeerima mikroorganismide elutegevust.

See tähendab, et nende tegevuse eripära on see, et need mõjutavad ainult prokarüootset rakku, kahjustamata organismi rakke. See on tingitud asjaolust, et inimkudedes ei ole nende toimeks sihtretseptorit.

Antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud nakkuslike ja põletikuliste haiguste jaoks, mis on põhjustatud patogeeni bakteriaalsest etioloogiast või rasketest viirusinfektsioonidest sekundaarse taimestiku pärssimiseks.
Sobiva antimikroobse teraapia valimisel tuleb arvestada mitte ainult haigustekitajate ja patogeensete mikroorganismide tundlikkusega, vaid ka patsiendi vanuse, raseduse, ravimi komponentide individuaalse talumatusega, kaasnevate haigustega ja prep.
Samuti on oluline meeles pidada, et kui ravist ei ole 72 tunni jooksul kliinilist toimet avaldatud, tehakse ravimvormi vahetamine, võttes arvesse võimalikku rist-resistentsust.

Raske infektsiooni korral või määramata patogeeniga empiirilise ravi eesmärgil on soovitatav kombineerida erinevaid antibiootikume, võttes arvesse nende ühilduvust.

Vastavalt mõjule patogeensetele mikroorganismidele on:

  • bakteriostaatiline - inhibeeriv elutegevus, bakterite kasv ja paljunemine;
  • bakteritsiidsed antibiootikumid on ained, mis hävitavad täielikult patogeeni rakulise sihtmärgiga pöördumatu seotuse tõttu.

Selline jagunemine on siiski üsna meelevaldne, sest paljud on antibes. võib olla erinev aktiivsus sõltuvalt ettenähtud annusest ja kasutamise kestusest.

Kui patsient on hiljuti kasutanud antimikroobset ainet, tuleb vältida antibiootikumiresistentse taimestiku esinemise vältimiseks korduvat kasutamist vähemalt kuus kuud.

Kuidas ravimiresistentsus areneb?

Kõige sagedamini täheldatud resistentsus tuleneb mikroorganismi mutatsioonist, millega kaasneb sihtmärgi muutmine rakkude sees, mida mõjutavad antibiootilised sordid.

Ettenähtud aine aktiivne koostisosa tungib bakterirakku, kuid ei suuda nõutud sihtmärgiga suhelda, kuna on rikutud “võtme-lukuga” tüüpi sidumise põhimõtet. Järelikult ei aktiveerita patoloogilise toimeaine aktiivsuse või hävimise mehhanismi.

Teine tõhus ravimite kaitsmise meetod on ensüümide süntees bakterite poolt, mis hävitavad antibakterite peamised struktuurid. Seda tüüpi resistentsus esineb sageli beetalaktaamide puhul, mis on tingitud beeta-laktamaasifloorast.

Palju vähem levinud on resistentsuse suurenemine, mis on tingitud rakumembraani läbilaskvuse vähenemisest, see tähendab, et ravim tungib liiga väikestesse doosidesse, et saada kliiniliselt oluline toime.

Ravimi suhtes resistentse taimestiku arengu ennetava meetmena on vaja arvesse võtta ka supressiooni minimaalset kontsentratsiooni, väljendades kvantitatiivset hinnangut toime ulatuse ja spektri ning sõltuvuse ajast ja kontsentratsioonist. veres.

Annusest sõltuvate ainete (aminoglükosiidid, metronidasool) puhul on iseloomulik toimeaine efektiivsuse sõltuvus kontsentratsioonist. infektsioosse põletikulise protsessi veres ja fookuses.

Ravimid nõuavad sõltuvalt ajast korduvat süstimist, et säilitada efektiivne terapeutiline kontsentraat. organismis (kõik beetalaktaamid, makroliidid).

Antibiootikumide klassifitseerimine toimemehhanismi järgi

  • ravimid, mis inhibeerivad bakteriaalset rakuseina sünteesi (penitsilliini antibiootikumid, kõik põlvnevad tsefalosporiinid, vankomütsiin);
  • rakud, mis hävitavad normaalse organisatsiooni molekulaarsel tasandil ja takistavad membraanipaagi normaalset toimimist. rakud (polümüksiin);
  • Wed-va, aidates kaasa valgusünteesi pärssimisele, inhibeerides nukleiinhapete moodustumist ja inhibeerides valgu sünteesi ribosomaalsel tasemel (ravimid Kloramfenikool, mitmed tetratsükliinid, makroliidid, linomütsiin, aminoglükosiidid);
  • inhibiitor ribonukleiinhapped - polümeraasid jne (Rifampitsiin, kinoolid, nitroimidasoolid);
  • folaadi sünteesiprotsesside (sulfoonamiidid, diaminopüriidid) inhibeerimine.

Antibiootikumide klassifitseerimine keemilise struktuuri ja päritolu järgi

1. Looduslik - bakterite, seente, aktinomükeedide jäätmed:

  • Gramitsiidid;
  • Polümüksiin;
  • Erütromütsiin;
  • Tetratsükliin;
  • Bensüülpenitsilliinid;
  • Tsefalosporiinid jne.

2. Loodusliku antibiootikumi sünteetilised derivaadid:

  • Oksatsilliin;
  • Ampitsilliin;
  • Gentamütsiin;
  • Rifampitsiin jne.

3. Sünteetiline, mis on saadud keemilise sünteesi tulemusena:

Antibiootikumid. Antibiootikumide klassifitseerimise põhimõtted. Antimikroobse toime mehhanismid

Antibiootikumid on mikroorganismide väga aktiivsed metaboolsed tooted, mis inhibeerivad selektiivselt erinevate bakterite kasvu. Antimikroobse toime mehhanismi kohaselt erinevad antibiootikumid oluliselt üksteisest. Nende sihtmärgiks on nende inhibeeriv toime üks või mitu biokeemilist reaktsiooni, mis on vajalikud mikroobiraku teatud morfoloogiliste komponentide või organoidide sünteesiks ja toimimiseks.

Klassifikatsioon:

1. Antibiootikumid, mis pärsivad bakteriraku seina sünteesi.

Penitsilliinid - on toodetud perekonna Penicillium seente poolt, blokeerides mureiini sünteesi viimast etappi, bensüülpenitsilliini (bakterite penitsillinaasi või β-laktamaasi ensüüm, antimikroobne spekter hüdrolüüsib oma β-laktaamitsükli ja deaktiveerib aktiivsuse) hulka kuuluvad patogeensed kookid, spirokeetid ja mõned grampositiivsed bakterid (difteeria). anaeroobne infektsioon), on ka poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin) efektiivsed mitmete gramnegatiivsete bakterite (E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella) vastu.

Tsefalosporiinid - on toodetud perekonna Cephalosporium seente poolt, toimemehhanism on sama tsefalosporiini - tsefalosoridiini = ampitsilliini poolsünteetiline analoog.

2. Antibiootikumid, mis rikuvad mikroorganismi CPM funktsiooni.

Polüeeni antibiootikumid (nüstatiin, levoriin)) - on toodetud aktinomükete poolt, patogeensed seened on neile tundlikud, sealhulgas perekond Candida, mükoplasmad ja mõned algloomad, toimemehhanism on seotud nende adsorptsiooniga MTC-le ja koostoime selle steroolkomponendiga → vees lahustuvate ainete kadumine ja rakusurm.

Gramitsiid - mida toodab B. Brevis bacillus, pärsib rakkude energiareaktsioone, kõige tundlikumad on stafülokokid, streptokokid, klostridia ja toksiline (kasutatakse ainult lokaalselt).

Polümüsiin - mis on toodetud Bacillus polymyxa poolt, rikub bakterite MTC elulisi funktsioone, on efektiivne gramnegatiivsete bakterite (enterobakterite, Pseudomonas bacilluse vms) vastu.

3. Antibiootikumid, mis inhibeerivad valgu sünteesi bakterirakkude ribosoomidel. Tootjad on actinomycetes.

Aminoglükosiidid - ploki sintezbelka mõjudes 30S ribosomaalse subühiku ja narushayutschityvanie geneetilise koodi streptomütsiini efektiivsed Mycobacterium tuberculosis ja paljud gramnegatiivsete bakterite (enterobakterite, Brucella, katk bakterid, tulareemia, koolera vibrioon jne), Kanamycin ja neomütsiini efektiivsed paljude grampositiivsete bakterite on gentamütsiin efektiivsem Pseudomonas purulent'i ja Escherichia coli, Proteuse ja Staphylococcus'e vastu.

Tetratsükliinid - rikkuda aminoatsüül-tRNA sidumist ribosomaalse maatriksiga, samuti glutamiinhappe oksüdatsiooni pärssimist Procareci rikettisias, sisaldab antibakteriaalne spekter paljusid grampositiivseid ja gramnegatiivseid baktereid, spirokeete, rickettsiae, klamüüdiaid, mükoplasma. Levomüketiin - peptidüültransferaasi reaktsiooni pärssimine 50S ribosoomi subühiku, sama + pneumokokkide, gonokokkidega. Makroliidid (erütromütsiin, oleandomütsiin) - blokeerivad valgu sünteesi, mõjutades ribosoomi 50S subühikut, on aktiivsed patogeensete kookide, mõnede grampositiivsete bakterite, rikettide ja klamüüdia vastu; antibiootikumide reserv ".

4. Antibiootikumid, mis pärsivad valgu sünteesi transkriptsiooni tasemel.

Rifamütsiinid - inhibeerib DNA-sõltuva RNA polümeraasi aktiivsust, mis on efektiivne grampositiivsete bakterite ja Mycobacterium tuberculosis'e vastu.

5. DNA replikatsiooni pärssivad antibiootikumid.

Novobiotsiin - pärsib DNA polümeraasi ja blokeerib ka RNA ja bakterirakkude seina sünteesi, antibakteriaalne spekter sisaldab stafülokokke, streptokokke, meningokokke, gonokokke, gripi batsilli, difteeria baktereid jne; antibiootikum "reserv".

Antibiootikumide toimemehhanism on mikroorganismide struktuuri ja ainevahetuse ning energia muutused, mis põhjustavad mikroorganismide surma, selle kasvu ja paljunemise peatamise:

1. Bakteriaalsete rakuseina sünteesi (penitsilliin, tsefalosporiinid) rikkumine

2. Inhibeerige rakus valgu sünteesi (streptomütsiin, tetratsükliin, levomütsiin)

3. Inhibeerige nukleiinhapete sünteesi mikroobirakkudes (rifampitsiin)

4. Ensüümsüsteemide inhibeerimine (gramitsidiin)

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Antibiootikumid. Antibiootikumide peamised klassifikatsioonid. Keemiline klassifikatsioon. Antibiootikumide antimikroobse toime mehhanism.

Antibiootikumid - loodusliku päritoluga ühendite või nende poolsünteetiliste ja sünteetiliste analoogide rühm, millel on antimikroobne või kasvajavastane toime.

Praeguseks on teada sadu samalaadseid aineid, kuid vaid vähesed neist on leidnud ravimi kasutamist.

Antibiootikumide põhiklassifikatsioonid

Antibiootikumide klassifitseerimine põhineb ka mitmel erineval põhimõttel.

Vastavalt nende saamise meetodile jagatakse need:

  • looduslikult;
  • sünteetilised;
  • poolsünteetiline (algfaasis saadakse need looduslikult, siis süntees tehakse kunstlikult).
  • peamiselt aktinomüketid ja hallitusseened;
  • bakterid (polümüksiin);
  • kõrgemad taimed (fütoniidid);
  • loomade ja kalade kude (erütrriin, ekteritsid).

Vastavalt tegevussuunale:

  • antibakteriaalne;
  • seenevastased ravimid;
  • vähivastane.

Vastavalt spektri spektrile - mikroorganismide liikide arv, mis on antibiootikumid:

  • laia spektriga ravimid (3. põlvkonna tsefalosporiinid, makroliidid);
  • kitsas spektri ravimid (tsükloseriin, linomütsiin, bensüülpenitsilliin, klindamütsiin). Mõnel juhul võib see olla eelistatud, kuna nad ei suru normaalset mikrofloora.

Keemiline klassifikatsioon

Antibiootikumide keemiline struktuur on jagatud:

  • beeta-laktaamantibiootikumid;
  • aminoglükosiidid;
  • tetratsükliinid;
  • makroliidid;
  • linkosamiidid;
  • glükopeptiidid;
  • polüpeptiidid;
  • polüeenid;
  • antratsükliini antibiootikumid.

Molekuli beeta-laktaamantibiootikumide aluseks on beeta-laktaamitsükkel. Nende hulka kuuluvad:

  • penitsilliinid

looduslike ja poolsünteetiliste antibiootikumide rühm, mille molekul sisaldab 6-aminopenitsilhapet, mis koosneb 2 tsüklist - tiasolidoonist ja beeta-laktaamist. Nende hulgas on:

. biosünteetiline (penitsilliin G - bensüülpenitsilliin);

  • aminopenitsilliinid (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitsilliin);

. poolsünteetilised "antistafülokokki" penitsilliinid (oksatsilliin, metitsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin), mille peamiseks eeliseks on resistentsus mikroobse beeta-laktamaasi suhtes, peamiselt stafülokokk;

  • tsefalosporiinid on looduslikud ja poolsünteetilised antibiootikumid, mis on saadud 7-aminokefalosporiinhappe baasil ja sisaldavad kefeemi (ka beeta-laktaami) tsüklit,

see tähendab, et nad on struktuuris sarnased penitsilliinidega. Nad on jagatud efalosporiinideks:

1. põlvkond - ceponiin, tsefalotiin, tsefaleksiin;

  • 2. põlvkond - tsefasoliin (kefasool), tsefametsiin, tsefamiin-dol (mandala);
  • 3. põlvkond - tsefuroksiim (ketokefi), tsefotaksiim (kloraan), tsefuroksiim-aksetiil (zinnat), tseftriaksoon (longa-cef), tseftasidiim (fortum);
  • 4. põlvkond - cefepime, cefpir (cephrome, keyten) jne;
  • monobaktaam - aztreonaam (asaktam, mitte-haktam);
  • karbopeenid - meropeneem (meronem) ja imipinem, mida kasutatakse ainult koos neerude dehüdropeptidaasi tsülastatiini - imipinemi / tsilastatiini (tienami) spetsiifilise inhibiitoriga.

Aminoglükosiidid sisaldavad amino-suhkruid, mis on seotud glükosiidsidemega molekuli ülejäänud (aglükooniosaga). Nende hulka kuuluvad:

  • sünteetilised aminoglükosiidid - streptomütsiin, gentamütsiin (garamütsiin), kanamütsiin, neomütsiin, monomitsiin, sizomütsiin, tobramütsiin (tobra);
  • poolsünteetilised aminoglükosiidid - spektinomütsiin, amikatsiin (amikin), netilmitsiin (netiliin).

Tetratsükliini molekul põhineb polüfunktsionaalsel hüdroksafeeniühendil, millel on üldnimetus tetratsükliin. Nende hulgas on:

  • looduslikud tetratsükliinid - tetratsükliin, oksütetratsükliin (klinimetsiin);
  • poolsünteetilised tetratsükliinid - metatsükliin, klorotetriin, doksütsükliin (vibramütsiin), minotsükliin, rolitratsükliin. Makroliidirühma preparaadid sisaldavad oma molekulis makrotsüklilist laktoontsüklit, mis on seotud ühe või mitme süsivesiku jäägiga. Nende hulka kuuluvad:
  • erütromütsiin;
  • oleandomütsiin;
  • roxithromycin (rulid);
  • asitromütsiin (sumamed);
  • klaritromütsiin (klatsiid);
  • spiramütsiin;
  • diritromütsiin.

Linkosütsiini ja klindamütsiini nimetatakse linkosamiidideks. Nende antibiootikumide farmakoloogilised ja bioloogilised omadused on väga lähedased makroliididele ja kuigi need on täiesti erinevad keemiliselt, viitavad mõned meditsiinilised allikad ja farmaatsiaettevõtted, mis valmistavad keemilisi preparaate, nagu delaciin C, makroliidide rühma.

Glükopeptiidide rühma valmistised nende molekulis sisaldavad asendatud peptiidühendeid. Nende hulka kuuluvad:

  • vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin);
  • teikoplaniin (targotsiid);
  • daptomütsiin.

Polüpeptiidide rühma valmistised nende molekulis sisaldavad polüpeptiidühendite jääke, nende hulka kuuluvad:

  • gramitsidiin;
  • polümüksiin M ja B;
  • batsitrasiin;
  • kolistiin.

Niisutatud rühma valmistised nende molekulis sisaldavad mitmeid konjugeeritud kaksiksidemeid. Nende hulka kuuluvad:

  • amfoteritsiin B;
  • nüstatiin;
  • levoriin;
  • natamütsiin.

Antratsükliini antibiootikumid hõlmavad vähivastaseid antibiootikume:

  • doksorubitsiin;
  • karminomütsiin;
  • rubomitsiin;
  • aklarubitsiin.

Praegu on mõned suhteliselt laialdaselt kasutatavad antibiootikumid, mis ei kuulu ühegi järgmistesse rühmadesse: fosfomütsiin, fusidiinhape (fuzidiin), rifampitsiin.

Antibiootikumide ja teiste kemoterapeutikumide antimikroobne toime põhineb mikroobirakkude mikroskoopiliste antimikroobsete omaduste rikkumisel.

Antibiootikumide antimikroobse toime mehhanism

Antimikroobse toime mehhanismi kohaselt võib antibiootikume jagada järgmistesse rühmadesse:

  • rakuseina sünteesi inhibiitorid (mureiin);
  • kahjustab tsütoplasma membraani;
  • inhibeerivad valgu sünteesi;
  • nukleiinhappe sünteesi inhibiitorid.

Rakuseina sünteesi inhibiitorid hõlmavad:

  • beeta-laktaamantibiootikumid - penitsilliinid, tsefalosporiinid, monobaktaam ja karbopeenid;
  • glükopeptiidid - vankomütsiin, klindamütsiin.

Vankomütsiini poolt bakterirakkude seina sünteesi blokeerimise mehhanism. erineb penitsilliinide ja tsefalosporiinide omast ning ei konkureeri nendega nendega seondumiskohtade suhtes. Kuna loomarakkude seintes ei ole peptidoglükaani, on neil antibiootikumidel väga väike toksilisus makroorganismidele ja neid saab kasutada suurtes annustes (mega-ravi).

Tsütoplasma membraani kahjustavad antibiootikumid (fosfolipiidide või valgu komponentide blokeerimine, rakumembraani läbilaskvuse vähenemine, membraanipotentsiaali muutused jne) hõlmavad järgmist:

  • polüeeni antibiootikumid - omavad väljendunud seenevastast aktiivsust, muutes rakumembraani läbilaskvust, mõjutades seeläbi seente steroidkomponente, mitte baktereid;
  • polüpeptiidi antibiootikumid.

Suurim antibiootikumide rühm pärsib valgu sünteesi. Valgu sünteesi rikkumine võib toimuda kõigil tasanditel, alates DNA-lt informatsiooni lugemise protsessist ja lõpetamisest interaktsiooniga ribosoomidega - blokeerides t-RNA transportimise ribosoomide ASCE-sse (aminoglükosiidid), 508 ribosomaalse alamühikuga (makro-kaanega) või informatsioonilise i-RNA (tetratsükliinid ribosoomi 308 allüksusel). See grupp sisaldab:

  • aminoglükosiidid (näiteks aminoglükosiidi gentamütsiin, mis inhibeerib valgu sünteesi bakterirakkudes, võivad häirida viiruste valgu kihi sünteesi ja seetõttu võib neil olla viirusevastane toime);
  • makroliidid;
  • tetratsükliinid;
  • kloramfenikool (kloramfenikool), mis sekkub valgu sünteesi mikroobse raku abil aminohapete ribosoomidele üleviimise staadiumis.

Nukleiinhappe sünteesi inhibiitoritel on mitte ainult antimikroobne, vaid ka tsütostaatiline aktiivsus ja neid kasutatakse seetõttu kasvajavastaste ainetena. Üks sellesse rühma kuuluvatest antibiootikumidest, rifampitsiin, inhibeerib DNA-st sõltuvat RNA polümeraasi ja blokeerib seega valgu sünteesi transkriptsiooni tasemel.

Antibiootikumide liigitusmehhanism

Antibiootikumid (kreeklastelt. Anti-vastased, bioloogilised elud) on bioloogilise päritoluga keemilised ühendid, millel on mikroorganismidele selektiivne kahjustav või hävitav toime. Meditsiinis kasutatavaid antibiootikume toodavad aktinomüketid (kiirgavad seened), hallitusseened ja mõned bakterid. See ravimirühm hõlmab ka sünteetilisi analooge ja looduslike antibiootikumide derivaate.

Klassifikatsioon On antibiootikume, millel on antibakteriaalsed, seenevastased ja kasvajavastased toimed.

Selles osas kaalutakse peamiselt baktereid mõjutavaid antibiootikume. Neid esindavad järgmised rühmad:

Antibiootikumid varieeruvad antimikroobse toime spektris oluliselt. Mõned neist mõjutavad peamiselt grampositiivseid baktereid (biosünteetilised penitsilliinid, makroliidid), teisi - peamiselt gramnegatiivseid baktereid (näiteks polümüksiine). Mitmetel antibiootikumidel on laia toimespekter (tetratsükliinid, levomüketiin jne), kaasa arvatud grampositiivsed ja gramnegatiivsed bakterid, riket, klamüüdia (nn suured viirused) ja mitmed teised nakkusetekitajad (tabel 27.1; joonis 27.1).

Toimemehhanism

Tabel 27.1. Peamiseks mehhanismiks on antimikroobse toime antisbiotikumide olemus

Antimikroobse toime peamine mehhanism

Antimikroobse toime ülekaalus

Antibiootikumid, mis mõjutavad peamiselt grampositiivseid baktereid.

Bensüülpenitsilliini preparaadid Poolsünteetilised penitsilliinid Erütromütsiin

Rakuseina sünteesi pärssimine Sama

Valgu sünteesi inhibeerimine Sama

Antibiootikumid, mis mõjutavad gramnegatiivseid baktereid

Tsütoplasma membraani läbilaskvuse rikkumine

Antibiootikumid, millel on suur hulk toiminguid

Tetratsükliinid Levomütsiin Streptomütsiin Neomütsiin Monomitsiin Kanamütsiin Ampitsilliin Imipeneem Tsefalosporiinid Rifampitsiin

Valgu sünteesi inhibeerimine Sama

Rakuseina sünteesi pärssimine Sama RNA sünteesi inhibeerimine

Joonis fig. 27.1. Erinevate antibakteriaalsete toimete spektriga antibiootikumide näited.

Joonis fig. 27.2. Antibiootikumide antimikroobse toime peamised mehhanismid.

Antibiootikumid mõjutavad mikroorganisme kas nende paljunemise pärssimise (bakteriostaatiline toime) või nende surma (bakteritsiidne toime) tõttu.

On teada järgmised antibiootikumide antimikroobse toime mehhanismid (joonis 27.2):

1) bakterite rakuseina sünteesi rikkumine (vastavalt sellele põhimõttele, penitsilliinid, tsefalosporiinid);

2) tsütoplasma membraani läbilaskvuse rikkumine (näiteks polümüksiin);

3) rakusisese valgu sünteesi (nagu tetratsükliinid, kloramfenikool, streptomütsiin jne) rikkumine;

4) RNA (rifamnitsiini) sünteesi rikkumine.

Antibiootikumide suure mikroorganismide toime selektiivsus nende madala toksilisusega makroorganismi suhtes on ilmselgelt seletatav mikroobirakkude struktuuri ja funktsionaalse korralduse iseärasustega. Tõepoolest, bakterite keemiline rakusein erineb oluliselt imetajate rakumembraanidest. Bakterirakkude sein koosneb mureini mukopeptiidist (sisaldab N-atsetüül-glükoosamiini, N-atsetüül-muramovhapet ja peptiidahelaid, kaasa arvatud mõned L- ja D-aminohapped). Sellega seoses on ainetel, mis rikuvad selle sünteesi (näiteks penitsilliinid), ilmne antimikroobne toime ja neil puudub praktiliselt mõju mikroorganismi rakkudele. Teatavat rolli mängib tõenäoliselt ebavõrdne arv membraane, mis ümbritsevad neid 1 aktiivset keskust, millega antibiootikumid võivad suhelda. Niisiis, erinevalt imetajarakkude mikroorganismidest on kõigil rakusisestel organellidel lisaks tavalisele plasmamembraanile ka oma, mõnikord topeltmembraane. Ilmselt on olulised üksikute raku komponentide keemilise koostise erinevused. Arvesse tuleks võtta ka märkimisväärseid erinevusi makro- ja mikroorganismide rakkude kasvus ja paljunemises ning seega nende struktuurimaterjalide sünteesi kiirust. Üldiselt vajab antibiootikumide ja teiste antimikroobsete ainete toime selektiivsuse probleemi täiendavat uurimist.

Tabel 27.2. Mitmete antibiootikumide võimalikud kõrvaltoimed

1 Peamiselt on see täheldatud kefaloridiini kasutamisel.

Antibiootikumide kasutamise protsessis võib tekkida mikroorganismide resistentsus. Eriti kiiresti toimub see streptomütsiini, oleandomütsiini, rifampitsiini, suhteliselt aeglaselt penitsilliinide, tetratsükliinide ja kloramfenikooli suhtes, harva polümüksiinide suhtes. Võimalik nn ristiresistentsus, mis kehtib mitte ainult kasutatud ravimi suhtes, vaid ka teiste antibiootikumide suhtes, mis on sarnased keemilise struktuuriga (näiteks kõikidele tetratsükliinidele). Vastupidavuse tekkimise tõenäosus väheneb, kui antibiootikumide annused ja manustamise kestus on optimaalsed ning antibiootikumide ratsionaalne kombinatsioon. Kui on tekkinud resistentsus peamise antibiootikumi vastu, tuleb see asendada teise, „reserviga” (ühe või mitme omadusega varundusbiootikumid on madalamad kui peamised antibiootikumid (neil on vähem aktiivsust või rohkem väljendunud kõrvaltoimeid, rohkem toksilisust või mikroorganismide suhtes resistentsuse kiiret arengut). määratud ainult siis, kui mikroorganismide vastupanu peamistele antibiootikumidele.), antibiootikum.

Kõrvaltoimed Kuigi antibiootikume iseloomustab kõrge selektiivsus, on neil siiski mitmeid negatiivseid mõjusid makroorganismile. Niisiis, antibiootikumide kasutamisel esineb sageli otseseid ja viivitatud tüüpi allergilisi reaktsioone (seerumi haigus, urtikaaria, angioödeem, anafülaktiline šokk, kontaktdermatiit jne).

Lisaks võivad antibiootikumid põhjustada mitteallergilise iseloomuga kõrvaltoimeid ja toksilisi toimeid. Antibiootikumide otsene ärritav toime on düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), valu intramuskulaarse manustamise kohas, flebiit ja tromboflebiit koos antibiootikumide intravenoosse süstimisega. Kõrvaltoimed on võimalikud ka maksa, neerude, vereloome, kuulmise, vestibulaarsete seadmete jne osas (näited on esitatud tabelis 27.2).

Paljude antibiootikumide puhul on tüüpiline superinfektsiooni (düsbakterioosi) areng, mis on seotud saprofüütilise taimestiku, näiteks seedetrakti, antibiootikumide pärssimisega. Viimane võib soodustada selliste mikroorganismide paljunemist, mis ei ole selle antibiootikumi suhtes tundlikud (pärmilaadsed seened, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafülokokid). Kõige sagedamini esineb superinfektsiooni laia spektriga antibiootikumide tegevuse taustal.

Hoolimata antibiootikumide suurest esinemissagedusest meditsiinipraktikas, tehakse seda tüüpi kõrgemate arenenud ravimite otsimine üsna olulises ulatuses. Teadlaste jõupingutused on suunatud selliste antibiootikumide loomisele, mis maksimaalselt ühendavad positiivseid omadusi ja millel puudusid negatiivsed omadused. Sellistel "ideaalsetel" ravimitel peab olema kõrge aktiivsus, aktiivne selektiivsus, vajalik antimikroobne spekter, bakteritsiidne toime, bioloogiliste membraanide läbilaskvus (kaasa arvatud vere-aju barjäär) ja efektiivsus mitmesugustes bioloogilistes keskkondades. Nad ei tohiks põhjustada mikroorganismi resistentsuse ja mikroorganismi sensibiliseerimise kiiret arengut. Vastastikuse mõju puudumine, minimaalne vooluvoog ja suur terapeutilise toime ulatus - kõik see on ka üks peamisi nõudeid uutele antibiootikumidele. Lisaks on oluline, et antibiootikumipreparaadid oleksid farmaatsiaettevõtetele valmistamiseks tehniliselt kättesaadavad ja odavad.

Antibiootikumid: klassifikatsioon, reeglid ja rakenduse omadused

Antibiootikumid - suur hulk bakteritsiidseid ravimeid, millest igaühele on iseloomulik toime spektri, näidustuste kasutamine ja teatud toimete olemasolu

Antibiootikumid on ained, mis võivad inhibeerida mikroorganismide kasvu või neid hävitada. GOSTi määratluse kohaselt hõlmavad antibiootikumid taimset, loomset või mikroobset päritolu aineid. Praegu on see määratlus mõnevõrra aegunud, kuna on loodud suur hulk sünteetilisi narkootikume, kuid looduslikud antibiootikumid on nende loomise prototüüp.

Antimikroobsete ravimite ajalugu algab 1928. aastal, kui A. Flemingile avastati esmakordselt penitsilliin. See aine avastati täpselt ja seda ei loodud, kuna see oli looduses alati olemas. Looduses toodavad seda perekonda Penicillium kuuluvad mikroskoopilised seened, kaitstes end teiste mikroorganismide eest.

Vähem kui 100 aasta jooksul on loodud üle saja erineva antibakteriaalse ravimi. Mõned neist on juba aegunud ja neid ei kasutata ravis ning mõningaid neist võetakse kasutusele ainult kliinilises praktikas.

Soovitame vaadata videot, mis kirjeldab mikroobidega inimkonna võitluse ajalugu ja esimese antibiootikumi loomise ajalugu:

Kuidas antibiootikumid toimivad

Kõiki mikroorganismidele avalduvaid antibakteriaalseid ravimeid võib jagada kaheks suureks rühmaks:

  • bakteritsiidne - otseselt põhjustada mikroobide surma;
  • bakteriostaatiline - häirib mikroorganismide paljunemist. Ei saa kasvada ja paljuneda, bakterid hävivad haige inimese immuunsüsteem.

Antibiootikumid rakendavad nende mõju mitmel viisil: mõned neist häirivad mikroobide nukleiinhapete sünteesi; teised segavad bakteriaalsete rakuseina sünteesi, teised häirivad valgu sünteesi ja neljas blokeerivad hingamisteede ensüümide funktsioonid.

Antibiootikumide toimemehhanism

Antibiootilised rühmad

Hoolimata selle ravimirühma mitmekesisusest võib neid kõiki seostada mitme põhiliigiga. Selle klassifikatsiooni aluseks on keemiline struktuur - sama rühma ravimitel on sarnane keemiline valem, mis erineb üksteisest molekulide teatud fragmentide olemasolu või puudumisega.

Antibiootikumide klassifikatsioon tähendab rühmade olemasolu:

  1. Penitsilliini derivaadid. See hõlmab kõiki ravimeid, mis põhinevad esimesel antibiootikumil. Selles rühmas eristatakse järgmisi alarühmi või penitsilliini preparaatide põlvkondi:
  • Looduslik bensüülpenitsilliin, mida sünteesivad seened ja poolsünteetilised ravimid: metitsilliin, naftsilliin.
  • Sünteetilised ravimid: karbpenitsilliin ja ticarcillin, millel on laiem mõju.
  • Metatsillam ja aslotsilliin, millel on veelgi laiem toimespekter.
  1. Tsefalosporiinid - penitsilliinide lähimad sugulased. Selle rühma esimest antibiootikumi, Cefazolin C, toodab perekonna Cephalosporium seened. Selle rühma preparaatidel on enamasti bakteritsiidne toime, st nad tapavad mikroorganisme. Eristatakse mitmeid põlvkondi tsefalosporiine:
  • I põlvkond: tsefasoliin, tsefaleiin, tsefradiin ja teised.
  • II põlvkond: tsefulodiin, tsefamandool, tsefuroksiim.
  • III põlvkond: tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefodisim.
  • Põlvkond IV: tsefpir.
  • 5. põlvkond: tseftosaan, tseftopibrool.

Erinevused erinevate gruppide vahel on peamiselt nende tõhususes - hilisematel põlvkondadel on suurem hulk meetmeid ja nad on tõhusamad. Tsefalosporiine 1 ja 2 põlvkonda kliinilises praktikas kasutatakse nüüd väga harva, enamikku neist isegi ei toodeta.

  1. Makroliidid - kompleksse keemilise struktuuriga preparaadid, millel on bakteriostaatiline toime mitmesugustele mikroobidele. Esindajad: asitromütsiin, rovamütsiin, josamütsiin, leukomütsiin ja mitmed teised. Makroliide peetakse üheks kõige ohutumaks antibakteriaalseks ravimiks - neid võib kasutada ka rasedatele naistele. Asaliidid ja ketoliidid on makorlide sorte, millel on erinevused aktiivsete molekulide struktuuris.

Selle ravirühma teine ​​eelis - nad on võimelised tungima inimese keha rakkudesse, mis muudab need efektiivseks rakusiseste infektsioonide ravis: klamüüdia, mükoplasmoos.

  1. Aminoglükosiidid. Esindajad: gentamütsiin, amikatsiin, kanamütsiin. Efektiivne paljude aeroobsete gramnegatiivsete mikroorganismide vastu. Neid ravimeid peetakse kõige toksilisemateks, mis võivad põhjustada üsna tõsiseid tüsistusi. Kasutatakse kuseteede infektsioonide, furunkulooside raviks.
  2. Tetratsükliinid. Põhimõtteliselt on need poolsünteetilised ja sünteetilised ravimid, mis hõlmavad: tetratsükliini, doksitsükliini, minotsükliini. Tõhus paljude bakterite vastu. Nende ravimite puuduseks on ristresistentsus, see tähendab, et ühe ravimi suhtes resistentsuse tekitanud mikroorganismid on selle grupi teiste suhtes tundlikud.
  3. Fluorokinoloonid. Need on täielikult sünteetilised ravimid, millel pole oma loomulikku vastastikku. Kõik selle rühma ravimid on jagatud esimese põlvkonna (pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin) ja teise (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) vahel. Kõige sagedamini kasutatakse ülemiste hingamisteede (otiit, sinusiit) ja hingamisteede (bronhiit, kopsupõletik) infektsioonide raviks.
  4. Linkosamiidid. See rühm hõlmab looduslikku antibiootilist linomütsiini ja selle derivaadi klindamütsiini. Neil on nii bakteriostaatiline kui bakteritsiidne toime, mõju sõltub kontsentratsioonist.
  5. Karbapeneemid. See on üks kaasaegsemaid antibiootikume, mis toimivad paljudes mikroorganismides. Selle rühma ravimid kuuluvad reservi-antibiootikumidesse, st neid kasutatakse kõige raskemates juhtudel, kui teised ravimid on ebaefektiivsed. Esindajad: imipeneem, meropeneem, ertapeneem.
  6. Polümüsiin. Need on kõrgelt spetsialiseeritud ravimid, mida kasutatakse püotsüaanse paari põhjustatud infektsioonide raviks. Polümüsiin M ja B on polümüsiinid, nende ravimite puuduseks on mürgine toime närvisüsteemile ja neerudele.
  7. Tuberkuloosivastased ravimid. See on eraldi ravimite grupp, millel on tugev mõju tuberkuloosile. Nende hulka kuuluvad rifampitsiin, isoniasiid ja PAS. Teisi antibiootikume kasutatakse ka tuberkuloosi raviks, kuid ainult siis, kui on tekkinud resistentsus nende ravimite suhtes.
  8. Seenevastased ained. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mida kasutatakse mükooside raviks - seenhaigused: amfotiretsiin B, nüstatiin, flukonasool.

Antibiootikumide kasutamine

Antibakteriaalsed ravimid on erinevates vormides: tabletid, pulber, millest nad valmistavad süstimise, salvid, tilgad, spray, siirup, küünlad. Antibiootikumide kasutamise peamised meetodid:

  1. Suuline - suukaudne tarbimine. Ravimit võib võtta tableti, kapsli, siirupi või pulbri kujul. Manustamise sagedus sõltub näiteks antibiootikumide tüübist, näiteks võetakse asitromütsiini üks kord päevas ja tetratsükliin võetakse 4 korda päevas. Iga antibiootikumitüübi puhul on soovitusi, mis näitavad, millal seda tuleks võtta - enne sööki, selle ajal või pärast seda. Sellest sõltub ravi tõhusus ja kõrvaltoimete tõsidus. Antibiootikume kirjutatakse mõnikord väikestele lastele siirupi kujul - lastel on vedeliku joomine lihtsam kui pilli või kapsli neelamine. Lisaks võib siirupit magustada, et vabaneda ravimi ebameeldivast või mõru maitsest.
  2. Süstimine - intramuskulaarse või intravenoosse süstena. Selle meetodiga saab ravim kiiresti nakkuse fookusesse ja on aktiivsem. Selle manustamisviisi puuduseks on valu valamisel. Kasutage mõõduka ja raske haiguse süste.

Tähtis: Süstimist tohib teha ainult õde kliinikus või haiglas! Kodus ei ole antibiootikumide kasutamine eriti soovitatav.

  1. Kohalik - salvide või kreemide pealekandmine otse nakkuskohale. Seda ravimi manustamise meetodit kasutatakse peamiselt naha infektsioonide puhul - erüsipelatoorne põletik, samuti oftalmoloogias - nakkusliku silmakahjustuse, näiteks tetratsükliini salvi jaoks konjunktiviidi korral.

Manustamisviisi määrab ainult arst. See võtab arvesse mitmeid tegureid: ravimi imendumist seedetraktis, seedetrakti kui terviku seisundit (mõnedes haigustes väheneb imendumiskiirus ja ravi efektiivsus väheneb). Mõningaid ravimeid võib manustada ainult ühel viisil.

Süstimisel on vaja teada, mis pulber võib lahustuda. Näiteks võib Abaktalit lahjendada ainult glükoosiga, kuna naatriumkloriidi kasutamisel hävitatakse see, mis tähendab, et ravi on ebaefektiivne.

Antibiootikumide tundlikkus

Iga organism harjub varem või hiljem kõige raskemate tingimustega. See väide kehtib ka mikroorganismide kohta - vastuseks pikaajalisele kokkupuutele antibiootikumidega tekivad mikroobid nende suhtes resistentsuse. Meditsiinipraktikas on toodud antibiootikumide suhtes tundlikkuse kontseptsioon - kui tõhusalt mõjutab konkreetne ravim patogeeni.

Iga antibiootikumiretsept peaks põhinema teadmisel patogeeni tundlikkusest. Ideaalis peaks arst enne ravimi väljakirjutamist läbi viima tundlikkuse analüüsi ja määrama kõige tõhusama ravimi. Kuid sellise analüüsi aeg on parimal juhul paar päeva ja selle aja jooksul võib nakkus põhjustada kõige kurbama tulemuse.

Petri tass antibiootikumide suhtes tundlikkuse määramiseks

Seega, seletamatu patogeeniga nakatumise korral määravad arstid empiiriliselt ravimeid, võttes arvesse kõige tõenäolisemat põhjustajat, teades epidemioloogilist olukorda teatud piirkonnas ja haiglas. Selleks kasutatakse laia spektriga antibiootikume.

Pärast tundlikkuse analüüsi teostamist on arstil võimalus ravimit efektiivsemaks muuta. Ravimi asendamine võib toimuda 3-5 päeva jooksul ravi puudumisel.

Antibiootikumide efektiivsem etiotroopne (sihitud) eesmärk. Samal ajal selgub, milline on haiguse põhjus - bakterioloogiline uurimine tuvastab patogeeni tüübi. Seejärel valib arst konkreetse ravimi, mille puhul mikroobil puudub resistentsus (resistentsus).

Kas antibiootikumid on alati tõhusad?

Antibiootikumid toimivad ainult bakteritel ja seentel! Bakterid on üheahelalised mikroorganismid. Seal on mitu tuhat liiki baktereid, millest mõned eksisteerivad üsna tavapäraselt inimestega - rohkem kui 20 bakteriliiki elab jämesooles. Mõned bakterid on tinglikult patogeensed - nad muutuvad haiguse põhjuseks ainult teatud tingimustel, näiteks siis, kui nad sisenevad nende ebatüüpilisse elupaika. Näiteks väga sageli põhjustab prostatiit E. coli, mis tõuseb pärasoolest eesnäärmesse.

Pange tähele: antibiootikumid on viirushaiguste puhul täiesti ebaefektiivsed. Viirused on baktereid palju kordi väiksemad ja antibiootikumidel ei ole lihtsalt nende võimet rakendada. Seetõttu ei ole külmetushaiguste antibiootikumid mõju, kuna 99% viiruste põhjustatud juhtudest on külm.

Köha ja bronhiidi antibiootikumid võivad olla tõhusad, kui need nähtused on põhjustatud bakteritest. Mõista, mis põhjustas haigust, võib olla ainult arst - selleks määrab ta vajaduse korral vereanalüüse - röga uuringu, kui ta lahkub.

Tähtis: antibiootikume endale endale lubada on vastuvõetamatu! See toob kaasa ainult asjaolu, et mõned patogeenid tekitavad resistentsust ja järgmine kord on haigust palju raskem ravida.

Loomulikult on kurguvalu antibiootikumid tõhusad - see haigus on ainult bakteriaalne, selle streptokokkide või stafülokokkide poolt. Stenokardia raviks kasutatakse kõige lihtsamaid antibiootikume - penitsilliini, erütromütsiini. Kõige olulisem on kurguvalu ravimisel järgida ravimi mitmekesisust ja ravi kestust - vähemalt 7 päeva. Ärge lõpetage ravimi võtmist kohe pärast seisundi algust, mida tavaliselt täheldatakse 3-4 päeva jooksul. Ärge segage tõelist kurguvalu ja tonsilliiti, mis võib olla viiruslik.

Pange tähele: puudulikult ravitud stenokardia võib põhjustada ägeda reumaatilise palaviku või glomerulonefriidi!

Kopsupõletik (kopsupõletik) võib olla nii bakteriaalne kui ka viiruslik. Bakterid põhjustavad kopsupõletikku 80% juhtudest, nii et isegi kopsupõletikuga antibiootikumide empiirilisel nimetusel on hea toime. Viiruse pneumoonias ei ole antibiootikumid tervendavat toimet, kuigi nad takistavad bakteriaalse taimestiku kleepumist põletikulisele protsessile.

Antibiootikumid ja alkohol

Alkoholi ja antibiootikumide samaaegne tarbimine lühikese aja jooksul ei too kaasa midagi head. Mõned ravimid hävitatakse maksas nagu alkohol. Antibiootikumide ja alkoholi sisaldus veres annab maksale tugeva koormuse - lihtsalt ei ole aega etüülalkoholi neutraliseerimiseks. Selle tulemusena tekib ebameeldivate sümptomite tekkimise tõenäosus: iiveldus, oksendamine, soolehäired.

Oluline: mitmed ravimid suhtlevad alkoholi keemilise tasemega, mille tagajärjel väheneb terapeutiline toime otseselt. Selliste ravimite hulka kuuluvad metronidasool, kloramfenikool, tsefoperasoon ja mitmed teised. Samaaegne alkoholi ja nende ravimite tarbimine ei vähenda ainult terapeutilist toimet, vaid põhjustab ka õhupuudust, krampe ja surma.

Muidugi võib alkoholi tarvitamise taustal võtta mõned antibiootikumid, kuid miks on oht tervisele? Parem on alkoholist loobuda mõnda aega - antibiootikumravi kestus ületab harva 1,5-2 nädalat.

Antibiootikumid raseduse ajal

Rasedad naised kannatavad nakkushaiguste all vähemalt kõik teised. Kuid rasedate naiste ravi antibiootikumidega on väga raske. Rase naise kehas kasvab ja areneb - sündimata laps, mis on paljude kemikaalide suhtes väga tundlik. Antibiootikumide allaneelamine arenevasse organismi võib tekitada loote väärarengute arengut, toksilist kahju loote kesknärvisüsteemile.

Esimesel trimestril on soovitav vältida antibiootikumide kasutamist üldiselt. Teisel ja kolmandal trimestril on nende ametisse nimetamine turvalisem, kuid võimaluse korral tuleks seda piirata.

Antibiootikumide määramine rasedale naisele ei tohi olla järgmistes haigustes:

  • Kopsupõletik;
  • kurguvalu;
  • püelonefriit;
  • nakatunud haavad;
  • sepsis;
  • spetsiifilised infektsioonid: brutselloos, borellioos;
  • suguelundite infektsioonid: süüfilis, gonorröa.

Milliseid antibiootikume võib rasedaks määrata?

Penitsilliin, tsefalosporiini preparaadid, erütromütsiin, josamütsiin ei avalda lootele peaaegu mingit mõju. Penitsilliin, kuigi see läbib platsentat, ei kahjusta lootele. Tsefalosporiin ja teised nimetatud ravimid tungivad platsentasse äärmiselt madalates kontsentratsioonides ja ei suuda kahjustada loodet.

Tingimuslikult ohutud ravimid hõlmavad metronidasooli, gentamütsiini ja asitromütsiini. Neid nimetatakse ainult tervislikel põhjustel, kui naisele antav kasu kaalub üles lapsele tekkivad riskid. Sellisteks olukordadeks on raske kopsupõletik, sepsis ja muud tõsised infektsioonid, mille puhul naine saab lihtsalt ilma antibiootikume surra.

Milliseid ravimeid ei saa raseduse ajal määrata

Rasedatel ei tohi kasutada järgmisi ravimeid:

  • aminoglükosiidid - võib põhjustada kaasasündinud kurtust (erand - gentamütsiin);
  • klaritromütsiin, roksitromütsiin - katsetes oli toksiline toime loomade embrüotele;
  • fluorokinoloonid;
  • tetratsükliin - rikub luu süsteemi ja hammaste moodustumist;
  • kloramfenikool - raseduse hilises staadiumis on lapse luuüdi funktsioonide pärssimise tõttu ohtlik.

Mõnede antibakteriaalsete ravimite puhul ei ole tõendeid kahjuliku toime kohta lootele. Põhjus on lihtne - nad ei tee rasedate naistega katseid ravimite toksilisuse määramiseks. Loomkatsed ei võimalda välistada kõiki negatiivseid mõjusid 100% kindlusega, kuna ravimite metabolism inimestel ja loomadel võib oluliselt erineda.

Tuleb märkida, et enne planeeritud rasedust peaks keelduma ka antibiootikumide võtmisest või planeeringute muutmisest. Mõnedel ravimitel on kumulatiivne toime - nad võivad koguneda naise kehasse ja isegi mõni aeg pärast ravikuuri lõppu metaboliseerub ja eritub järk-järgult. Rasedus on soovitatav mitte varem kui 2-3 nädalat pärast antibiootikumide lõppu.

Antibiootikumide mõju

Kokkupuude antibiootikumidega inimkehas viib mitte ainult patogeensete bakterite hävitamiseni. Nagu kõik teised võõrkeelsed ravimid, on antibiootikumidel süsteemne toime - ühel või teisel viisil mõjutavad nad kõiki keha süsteeme.

Antibiootikumide kõrvaltoimeid on mitu:

Allergilised reaktsioonid

Peaaegu kõik antibiootikumid võivad põhjustada allergiat. Reaktsiooni raskusaste on erinev: lööve kehal, angioödeem (angioödeem), anafülaktiline šokk. Kui allergiline lööve on praktiliselt ohtlik, võib anafülaktiline šokk surmaga lõppeda. Antibiootikumide süstimisel on šoki oht palju suurem, mistõttu tuleb süstida ainult meditsiiniasutustes - seal võib pakkuda hädaabi.

Antibiootikumid ja muud antimikroobsed ravimid, mis põhjustavad allergilisi ristreaktsioone:

Mürgised reaktsioonid

Antibiootikumid võivad kahjustada paljusid elundeid, kuid maks on kõige vastuvõtlikum nende toime suhtes - antibakteriaalse ravi ajal võib tekkida toksiline hepatiit. Eraldi ravimitel on selektiivne toksiline toime teistele organitele: aminoglükosiidid - kuulmisaparaadile (põhjustada kurtust); tetratsükliinid pärsivad luukoe kasvu lastel.

Pöörake tähelepanu: Ravimi toksilisus sõltub tavaliselt selle annusest, kuid kui te olete ülitundlik, on mõnikord isegi väiksemad annused, et tekitada toime.

Toime seedetraktile

Mõnede antibiootikumide võtmise korral kaebavad patsiendid sageli kõhuvalu, iiveldust, oksendamist ja väljaheiteid (kõhulahtisust). Need reaktsioonid on kõige sagedamini põhjustatud ravimite kohalikust ärritavast toimest. Antibiootikumide spetsiifiline toime soole mikrofloorale toob kaasa selle funktsionaalsed häired, millega kaasneb sageli kõhulahtisus. Seda seisundit nimetatakse antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks, mida tuntakse üldjuhul terminiga düsbakterioos pärast antibiootikume.

Muud kõrvaltoimed

Muud kahjulikud mõjud on järgmised:

  • puutumatuse rõhumine;
  • antibiootikumiresistentsete mikroorganismide tüvede ilmumine;
  • superinfektsioon - seisund, mille korral aktiveeritakse selle antibiootikumi suhtes resistentsed mikroobid, mis viib uue haiguse tekkeni;
  • vitamiinide metabolismi rikkumine - tingitud käärsoole loodusliku taimestiku pärssimisest, mis sünteesib teatud B-vitamiine;
  • Yarish-Herxheimeri bakteriolüüs on reaktsioon, mis tuleneb bakteritsiidsete preparaatide kasutamisest, kui suure hulga bakterite samaaegse surma tagajärjel vabaneb veres suur hulk toksiine. Reaktsioon on kliinikus sarnane šokiga.

Kas antibiootikume võib kasutada profülaktiliselt?

Eneseharidus ravi valdkonnas on toonud kaasa asjaolu, et paljud patsiendid, eriti noored emad, üritavad endale (või oma lapsele) ette näha antibiootikumi väikseima külma ilmnemise eest. Antibiootikumidel ei ole ennetavat toimet - nad ravivad haiguse põhjust, st nad kõrvaldavad mikroorganismid ja selle puudumisel ilmuvad ainult ravimite kõrvaltoimed.

On olemas piiratud arv olukordi, kus antibiootikume manustatakse enne nakkuse kliinilisi ilminguid, et seda vältida:

  • operatsioon - sel juhul takistab veres ja kudedes sisalduv antibiootikum infektsiooni teket. Reeglina piisab ravimi ühest annusest, mida manustatakse 30-40 minutit enne sekkumist. Mõnikord ei ole antibiootikumid isegi pärast postoperatiivset apendektoomia. Pärast “puhta” operatsiooni ei ole antibiootikume ette nähtud.
  • suured vigastused või haavad (avatud murrud, haava saastumine maaga). Sel juhul on täiesti ilmne, et haavasse sattus nakkus ja see tuleb enne selle avaldumist „purustada”;
  • süüfilise hädaolukordade ennetamine Seda tehakse kaitsmata seksuaalkontaktide käigus potentsiaalselt haige inimesega, samuti tervishoiutöötajate vahel, kes said nakatunud inimese verd või muud bioloogilist vedelikku limaskestal;
  • penitsilliini võib anda lastele reumaatilise palaviku ennetamiseks, mis on stenokardia komplikatsioon.

Antibiootikumid lastele

Antibiootikumide kasutamine lastel üldiselt ei erine nende kasutamisest teistes inimeste rühmades. Väikelaste pediaatrite lapsed määravad kõige sagedamini siirupis antibiootikume. See ravimvorm on mugavam, erinevalt süstimistest, see on täiesti valutu. Vanematele lastele võib anda antibiootikume tablettides ja kapslites. Raske infektsiooni korral manustatakse parenteraalne manustamise viis - süstid.

Oluline: antibiootikumide kasutamisel pediaatrias on peamine omadus annustes - lastele määratakse väiksemad annused, sest ravim arvutatakse kehakaalu kilogrammi järgi.

Antibiootikumid on väga tõhusad ravimid, millel on samal ajal palju kõrvaltoimeid. Selleks, et neid aidata ja mitte kahjustada keha, tuleb neid võtta ainult vastavalt arsti juhistele.

Mis on antibiootikumid? Millistel juhtudel on antibiootikumide kasutamine vajalik ja millises ohtlikus? Antibiootikumravi peamised reeglid on pediaatrid, dr Komarovsky:

Gudkov Roman, taaselustaja

51 048 kokku vaadatud, 1 vaatamist täna